Tinjauan Teoritis: Vesikolithiasis

Vesikolithiasis

Diposkan oleh Bapake Adhe & Dika

A.Pengertian

Batu perkemihan dapat timbul pada berbagai tingkat dari sistem perkemihan (ginjal, ureter, kandung kemih), tetapi yang paling sering ditemukan ada di dalam ginjal (Long, 1996:322).

Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri (Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 1998:1027).

Pernyataan lain menyebutkan bahwa vesikolitiasis adalah batu kandung kemih yang merupakan keadaan tidak normal di kandung kemih, batu ini mengandung komponen kristal dan matriks organik (Sjabani dalam Soeparman, 2001:377).

Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat atau ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah terjadinya kristalisasi dalam urin (Smeltzer, 2002:1460).

Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu atau kedua ginjal akibat adanya obstruksi (Smeltzer, 2002:1442). Long, (1996:318) menyatakan sumbatan saluran kemih yang bisa terjadi dimana saja pada bagian saluran dari mulai kaliks renal sampai meatus uretra. Hidronefrosis adalah pelebaran/dilatasi pelvis ginjal dan kaliks, disertai dengan atrofi parenkim ginjal, disebabkan oleh hambatan aliran kemih. Hambatan ini dapat berlangsung mendadak atau perlahan-lahan, dan dapat terjadi di semua aras (level) saluran kemih dari uretra sampai pelvis renalis (Wijaya dan Miranti, 2001:61).

Vesikolithotomi adalah alternatif untuk membuka dan mengambil batu yang ada di kandung kemih, sehingga pasien tersebut tidak mengalami ganguan pada aliran perkemihannya Franzoni D.F dan Decter R.M (http://www.medscape.com, 8 Juli 2006)Email ThisClose .



B.Etiologi

Menurut Smeltzer (2002:1460) bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme kalsium).

Faktor- faktor yang mempengaruhi menurut Soeparman (2001:378) batu kandung kemih (Vesikolitiasis) adalah

1. Hiperkalsiuria
   Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena, hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, dan kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium.
   
2. Hipositraturia
   Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat, disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap), minum Asetazolamid, dan diare dan masukan protein tinggi.
3. Hiperurikosuria
   Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium karena masukan diet purin yang berlebih.
4. Penurunan jumlah air kemih
   Dikarenakan masukan cairan yang sedikit.
5. Jenis cairan yang diminum
   Minuman yang banyak mengandung soda seperti soft drink, jus apel dan jus anggur.
6. Hiperoksalouria
   Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian ini disebabkan oleh diet rendah kalsium, peningkatan absorbsi kalsium intestinal, dan penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbsi garam empedu.
7. Ginjal Spongiosa Medula
   Disebabkan karena volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak dijumpai predisposisi metabolik).
   8.Batu Asan Urat
   Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah, dan hiperurikosuria (primer dan sekunder).
8. Batu Struvit
   Batu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease.
   Kandungan batu kemih kebayakan terdiri dari :
   1.75 % kalsium.
   2.15 % batu tripe/batu struvit (Magnesium Amonium Fosfat).
   3.6 % batu asam urat.
   4.1-2 % sistin (cystine).

C.Pathofisiologi

Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena infeksi, pembentukan batu disaluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering menyebabkan bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang disebabkan karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat menyebabkan penyempitan atau struktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu (Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 2001:997).

Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian dijadikan dalam beberapa teori (Soeparman, 2001:388):

1. Teori Supersaturasi
   Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agregasi kristal dan kemudian menjadi batu.
2. Teori Matriks
   Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 % hexose, 3-5 hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu.
3. Teori Kurangnya Inhibitor
   Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang melampaui daya kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat pengendapan. fosfat mukopolisakarida dan fosfat merupakan penghambat pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.
4. Teori Epistaxy
   Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama. Salah satu jenis batu merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya. Contoh ekskresi asam urat yang berlebih dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.
5. Teori Kombinasi
   Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas.

D.Manifestasi Klinis

Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi obstruksi pada leher kandung kemih menyebabkan retensi urin atau bisa menyebabkan sepsis, kondisi ini lebih serius yang dapat mengancam kehidupan pasien, dapat pula kita lihat tanda seperti mual muntah, gelisah, nyeri dan perut kembung (Smeltzer, 2002:1461).
Jika sudah terjadi komplikasi seperti seperti hidronefrosis maka gejalanya tergantung pada penyebab penyumbatan, lokasi, dan lamanya penyumbatan.

Jika penyumbatan timbul dengan cepat (Hidronefrosis akut) biasanya akan menyebabkan koliks ginjal (nyeri yang luar biasa di daerah antara rusuk dan tulang punggung) pada sisi ginjal yang terkena. Jika penyumbatan berkembang secara perlahan (Hidronefrosis kronis), biasanya tidak menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan tulang punggung.

Selain tanda diatas, tanda hidronefrosis yang lain menurut Samsuridjal (http://www.medicastore.com, 26 Juni 2006) adalah:
1.Hematuri.
2.Sering ditemukan infeksi disaluran kemih.
3.Demam.
4.Rasa nyeri di daerah kandung kemih dan ginjal.
5.Mual.
6.Muntah.
7.Nyeri abdomen.
8.Disuria.
9.Menggigil.



E. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjangnya dilakukan di laboratorium yang meliputi pemeriksaan:

1. Urine
   • apH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme dapat berbentuk batu magnesium amonium phosphat, pH yang rendah menyebabkan pengendapan batu asam urat.
   • Sedimen : sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderita dengan batu, bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat.
   • Biakan Urin : Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusi dalam proses pembentukan batu saluran kemih.
   • Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakah terjadi hiperekskresi.
   
   
2. Darah
   • Hb akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis.
   • Lekosit terjadi karena infeksi.
   • Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.
   • Kalsium, fosfat dan asam urat.
   
   
3. Radiologis
   • Foto BNO/IVP untuk melihat posisi batu, besar batu, apakah terjadi bendungan atau tidak.
   • Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, pada keadaan ini dapat dilakukan retrogad pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad pielografi tidak memberikan informasi yang memadai.
   
   
4. USG (Ultra Sono Grafi)
   Untuk mengetahui sejauh mana terjadi kerusakan pada jaringan ginjal.
5. Riwayat Keluarga
   Untuk mengetahui apakah ada anggota keluarga yang menderita batu saluran kemih, jika ada untuk mengetahui pencegahan, pengobatan yang telah dilakukan, cara mengambilan batu, dan analisa jenis batu.

F.Komplikasi

Komplikasi yang disebabkan dari Vesikolithotomi (Perry dan Potter, 2002:1842) adalah sebagai berikut:

1. Sistem Pernafasan
   Atelektasis bida terjadi jika ekspansi paru yang tidak adekuat karena pengaruh analgetik, anestesi, dan posisi yang dimobilisasi yang menyebabkan ekspansi tidak maksimal. Penumpukan sekret dapat menyebabkan pnemunia, hipoksia terjadi karena tekanan oleh agens analgetik dan anestesi serta bisa terjadi emboli pulmonal.
2. Sistem Sirkulasi
   Dalam sistem peredaran darah bisa menyebabkan perdarahan karena lepasnya jahitan atau lepasnya bekuan darah pada tempat insisi yang bisa menyebabkan syok hipovolemik. Statis vena yang terjadi karena duduk atau imobilisasi yang terlalu lama bisa terjadi tromboflebitis, statis vena juga bisa menyebabkan trombus atau karena trauma pembuluh darah.
3. Sistem Gastrointestinal
   Akibat efek anestesi dapat menyebabkan peristaltik usus menurun sehingga bisa terjadi distensi abdomen dengan tanda dan gejala meningkatnya lingkar perut dan terdengar bunyi timpani saat diperkusi. Mual dan muntah serta konstipasi bisa terjadi karena belum normalnya peristaltik usus.
4. Sistem Genitourinaria
   Akibat pengaruh anestesi bisa menyebabkan aliran urin involunter karena hilangnya tonus otot.
5. Sistem Integumen
   Perawatan yang tidak memperhatikan kesterilan dapat menyebabkan infeksi, buruknya fase penyembuhan luka dapat menyebabkan dehisens luka dengan tanda dan gejala meningkatnya drainase dan penampakan jaringan yang ada dibawahnya. Eviserasi luka/kelurnya organ dan jaringan internal melalui insisi bisa terjadi jika ada dehisens luka serta bisa terjadi pula surgical mump (parotitis).
6. Sistem Saraf
   Bisa menimbulkan nyeri yang tidak dapat diatasi.

Tinjauan Teoritis: Stroke

Stroke

A. Pengertian

Stroke adalah deficit neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal otak yang terkena (WHO, 1989).



B. Klasifikasi stroke

Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Stroke hemoragik
   
   Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi yang tidak terkontrol.
2. Stroke non hemoragik
   
   Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau angun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak.
Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu :
• TIA’S (Trans Ischemic Attack)
  
  Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
• Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)
  
  Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.
• Stroke in Volution
  
  Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.
• Stroke Komplit
  
  Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent.

C. Etiologi

Ada beberapa factor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu :

1. Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral.
2. Aneurisma pembuluh darah cerebral
   
   Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan.
3. Kelainan jantung / penyakit jantung
   
   Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.
4. Diabetes mellitus (DM)
   
   Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.
5. Usia lanjut
   
   Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak.
6. Polocitemia
   
   Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun.
7. Peningkatan kolesterol (lipid total)
   
   Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari lemak.
8. Obesitas
   
   Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
9. Perokok
   
   Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.
10. Kurang aktivitas fisik
    
    Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak.

D. Patofisiologi

1. Stroke non hemoragik
   
   Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.
2. Stroke hemoragik
   
   Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

E. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung pada daerah dan luasnya daerah otak yang terkena.

1. Pengaruh terhadap status mental
   • Tidak sadar : 30% - 40%
   • Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
   
   
2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
   • Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)
   • Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
   • Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)
   
   
3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
   • hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)
   • inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena
   
   
4. Daerah arteri serebri posterior
   • Nyeri spontan pada kepala
   • Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)
   
   
5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan :
   • Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak
   • Hemiplegia alternans atau tetraplegia
   • Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa :

1. Stroke hemisfer kanan
   • Hemiparese sebelah kiri tubuh
   • Penilaian buruk
   • Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan
   
   
2. Stroke hemisfer kiri
   • mengalami hemiparese kanan
   • perilaku lambat dan sangat berhati-hati
   • kelainan bidang pandang sebelah kanan
   • disfagia global
   • afasia
   mudah frustasi

F. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :

1. Laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.
2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark
3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur otak
4. angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai pembuluh darah yang terganggu.

G. Penatalaksanaan medis

Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah :

1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil.
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan ogsigen sesuai kebutuhan
3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil
4. Bed rest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan
8. Kateterisasi
9. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik.


10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT.


11. Penatalaksanaan spesifik berupa:
    • Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat hemoragik
    • Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi.

Tinjauan Teoritis: Sifilis

Sifilis

A. PENGERTIAN

Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Penyakit menular seksual adalah penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual. Penyakit ini sangat kronik, bersifat sistemik dan menyerang hampir semua alat tubuh.

B. ETIOLOGI

Penyebab penyakit ini adalah Treponema pallidum yang termasuk ordo spirochaetales, familia spirochaetaceae, dan genus treponema. Bentuk spiral, panjang antara 6 – 15 µm, lebar 0,15 µm. Gerakan rotasi dan maju seperti gerakan membuka botol. Berkembang biak secara pembelahan melintang, pembelahan terjadi setiap 30 jam pada stadium aktif.

C. EPIDEMIOLOGI

Asal penyakit tidak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Pada tahun 1494 terjadi epidemi di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis melelui hubungan seksual. Pada abad ke-15 terjadiwabah di Eropa. Sesudah tahun 1860, morbilitas sifilis menurun cepat. Selama perang dunia II, kejadian sifilis meningkat dan puncaknya pada tahun 1946, kemudian menurun setelah itu.

Kasus sifilis di Indonesia adalah 0,61%. Penderita yang terbanyak adalah stadium laten, disusul sifilis stadium I yang jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II.

D. PATOFISIOLOGI

1. Stadium Dini
   
   Pada sifilis yang didapat, Treponema pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut berkembang biak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh Treponema pallidum dan sel-sel radang. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofi endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I. Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan berkembang biak, terjadi penjalaran hematogen yang menyebar ke seluruh jaringan tubuh. Multiplikasi diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II yang terjadi 6-8 minggu setelah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut berkurang jumlahnya. Terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatrik. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan lalu menghilang. Timbul stadium laten. Jika infeksi T.pallidum gagal diatasi oleh proses imunitas tubuh, kuman akan berkembang biak lagi dan menimbulkan lesi rekuren. Lesi dapat timbul berulang-ulang.
2. Stadium Lanjut
   
   Stadium laten berlangsung bertahun-tahun karena treponema dalam keadaan dorman. Treponema mencapai sistem kardiovaskuler dan sistem saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala.

E. KLASIFIKASI

Sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital dan sifilis akuisital (didapat). Sifilis kongenital dibagi menjadi sifilis dini (sebelum dua tahun), lanjut (setelah dua tahun), dan stigmata. Sifillis akuisita dapat dibagi menurut dua cara yaitu:

• Klinis (stadium I/SI, stadium II/SII, stadium III/SIII)
• Epidemiologik, menurut WHO dibagi menjadi:
  • Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas S I, S II, stadium rekuren, dan stadium laten dini.
  • Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium laten lanjut dan S III.

F. GEJALA KLINIS

Sifilis Akuisita

1. Sifilis Dini
   • Sifilis Primer (S I)
   • Sifilis Sekunder (S II)
   
   
2. Sifilis Lanjut

G. PENCEGAHAN

Banyak hal yang dapat dilakukan untuk mencegah seseorang agar tidak tertular penyakit sifilis. Hal-hal yang dapat dilakukan antara lain :

• Tidak berganti-ganti pasangan
• Berhubungan seksual yang aman: selektif memilih pasangan dan pempratikkan ‘protective sex’.
• Menghindari penggunaan jarum suntik yang tidak steril dan transfusi darah yang sudah terinfeksi.

H. PENATALAKSANAAN

Penderita sifilis diberi antibiotik penisilin (paling efektif). Bagi yang alergi penisillin diberikan tetrasiklin 4×500 mg/hr, atau eritromisin 4×500 mg/hr, atau doksisiklin 2×100 mg/hr. Lama pengobatan 15 hari bagi S I & S II dan 30 hari untuk stadium laten. Eritromisin diberikan bagi ibu hamil, efektifitas meragukan. Doksisiklin memiliki tingkat absorbsi lebih baik dari tetrasiklin yaitu 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.

Obat lain adalah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4×500 mg/hr selama 15 hari, Sefaloridin memberi hasil baik pada sifilis dini, Azitromisin dapat digunakan untuk S I dan S II.

I. PROGNOSIS

Prognosis sifilis menjadi lebih baik setelah ditemukannya penisilin. Jika penisilin tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan kambuh, 5% akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskuler, neurosifilis, dan 23% akan meninggal.

Pada sifilis dini yang diobati, angka penyembuhan mencapai 95%. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap berminggu-minggu.

Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Kambuh klinis umumnya terjadi setahun setelah terapi berupa lesi menular pada mulut, tenggorokan, dan regio perianal. Selain itu, terdapat kambuh serologik.

Pada sifilis laten lanjut, prognosis baik. Pada sifilis kardiovaskuler, prognosis sukar ditentukan. Prognosis pada neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan.

Sel saraf yang sudah rusak bersifat irreversible. Prognosis neurosifilis pada sifilis dini baik, angka penyembuhan dapat mencapai 100%. Neurosifilis asimtomatik pada stadium lanjut juga baik, kurang dari 1% memerlukan terapi ulang

Prognosis sifilis kongenital dini baik. Pada yang lanjut, prognosis tergantung pada kerusakan yang sudah ada.

Tinjauan Teoritis: Osteomielitis

Osteomielitis

Pengertian

Osteomielitis adalah infeksi tulang, lebih sulitdi sembuhkan dari pada infeksi jaringan lunak, karena terbatasnya asupan darah, respons jaringan terhadap inflamasi , tingginya tekanan jaringan dan pembentukan involukrum (Pembentukan tulang baru disekeliling jaringan tulang mati). Osteomielitis dapat menjadi masalah kronis yang akan mempengaruhi kualitas hidup atau mengakibatkan kehilangan ekstremitas.

Infeksi disebabkan oleh penyebaran hematogen (melalui darah) dari fukos infeksi di tempat lain ( misalnya : tonsil yang terinfeksi, lepuh, gigi terinfeksi, infeksi saluran nafas ). Osteomielitis akibat penyebaran hematogen biasanya terjadi di tempat di mana terdapat trauma atau di mana terdapat resistensi rendah, kemungkinan akibat trauma subklinis (tak jelas).

Infeksi dapat berhubungan dengan penyebaran infeksi jaringan lunak (misalnya : ulkus dekubitus yang terinfeksi atau ulkus vaskuler) atau kontaminasi langsung tulang ( misalnya : fraktur terbuka, cedera traumatic seperti luka tembak, pembedahan tulang).

Pasien yang beresiko tinggi mengalami Osteomielitis adalah mereka yang nutrisinya buruk, lansia, kegemukan, atau penderita diabetes mellitus. Selain itu, pasien yang menderita artitis rheumatoid, telah di rawat lama di rumah sakit, mendapat terapi kortikosteroid jangka panjang, menjalani pembedahan sendi sebelum operasi sekarang, atau sedang mengalami sepsis rentan, begitu pula yang menjalani pembedahan ortopedi lama, mengalami infeksi luka mengeluarkan pus, mengalami nefrosis insisi margial atau dehidrasi luka, atau memerlukan evakuasi hematoma pascaoperasi.

Etiologi

• Staphylococcus aureus 70% – 80 %
• Proteus
• Pseudomonas
• Escerehia Coli

Dilakukan kultur

Awitan Osteomielitis :

ü Setelah pembedahan ortopedi terjadi 3 bulan pertama (Akut Fulminan-Stadium 1)

ü Antara 4-24 bulan setelah pembedahan (Awitan Lambat-Stadium 2)

ü Penyebaran hematogen lebih dari 2 tahun setelah pembedahan (Awitan Lama-Stadium 3)

Patofisiologi

Staphylococcus aureus merupakan penyebab 70% sampai 80% infeksi tulang. Organisme patogenik lainnya yang sering dijumpai pada Osteomielitis meliputi : Proteus, Pseudomonas, dan Escerichia Coli. Terdapat peningkatan insiden infeksi resistensi penisilin, nosokomial, gram negative dan anaerobik.

Awitan Osteomielitis stelah pembedahan ortopedi dapat terjadi dalam 3 bulan pertama (akut fulminan – stadium 1) dan sering berhubngan dengan penumpukan hematoma atau infeksi superficial. Infeksi awitan lambat (stadium 2) terjadi antara 4 sampai 24 bulan setelah pembedahan. Osteomielitis awitan lama (stadium 3) biasanya akibat penyebaran hematogen dan terjadi 2 tahun atau lebih setelah pembedahan.

Respon inisial terhadap infeksi adalah salah satu dari inflamasi, peningkatan vaskularisasi, dan edema. Setelah 2 atau 3 hari, trombisis pada pembuluh darah terjadi pada tempat tersebut, mengakibatkan iskemia dan nefrosis tulang sehubungan dengan penigkatan tekanan jaringan dan medula. Infeksi kemudian berkembang ke kavitas medularis dan ke bawah periosteum dan dapat menyebar ke jaringan lunak atau sendi di sekitarnya. Kecuali bila proses infeksi dapat dikontrol awal, kemudian akan membentuk abses tulang.

Pada perjalanan alamiahnya, abses dapat keluar spontan namun yang lebih sering harus dilakukan insisi dan drainase oleh ahli bedah. Abses yang terbentuk dalam dindingnya terbentuk daerah jaringan mati (sequestrum) tidak mudah mencari dan mengalir keluar. Rongga tidak dapat mengempis dan menyembuh, seperti yang terjadi pada jaringan lunak. Terjadi pertumbuhan tulang baru (involukrum) dan mengelilingi sequestrum. Jadi meskipun tampak terjadi proses penyembuhan, namun sequestrum infeksius kronis yang ada tetap rentan mengeluarkan abses kambuhan sepanjang hidup pasien. Dinamakan osteomielitis tipe kronis.

Klasifikasi

Osteomielitis dapat diklasifikasikan dua macam yaitu:

• Osteomielitis Primer

Penyebarannya secara hematogen dimana mikroorganisme berasal dari focus ditempat lain dan beredar melalui sirkulasi darah.

• Osteomielitis Sekunder (Osteomielitis Perkontinuitatum)

Terjadi akibat penyebaran kuman dari sekitarnya akibat dari bisul, luka fraktur dan sebagainya.

Tanda dan Gejala

Gambaran klinis osteomielitis tergantung dari stadium patogenesis dari penyakit, dapat berkembang secara progresif atau cepat. Pada keadaan ini mungkin ditemukan adanya infeksi bacterial pada kulit dan saluran napas bagian atas. Gejala lain dapat berupa nyeri yang konstan pada daerah infeksi dan terdapat gangguan fungsi anggota gerak yang bersangkutan.

Manifstasi Klinis

Jika infeksi dibawa oleh darah, biasanya awaitan mendadak, sering terjadi dengan manifetasi klinis septikema (misalnya : menggigil, demam tinggi, tachycardia dan malaise umum). Gejala sistemik pada awalnya dapat menutupi gejala local secara lengkap. Setelah infeksi menyebar dari rongga sumsum ke korteks tulang, akan mengenai posterium, dan jaringan lunak, dengan bagian yang terinfeksi menjadi nyeri, bengkak, dan sangat nyeri tekan. Pasien menggambarkan nyeri konstan berdenyut yang semakin memberat dengan gerakan dan berhubungan dengan tekanan pus yang terkumpul.

Bila osteomielitis terjadi akibat penyebaran dari infeksi di sekitarnya atau kontaminasi langsung, tidak akan ada gejala septikemia. Daerah terinfeksi membengkak, hangat, nyeri, dan nyeri tekan.

Pada pasein dengan osteomielitis kronik ditandai dengan pus yang selalu mengalir keluar dari sinus atau mengalami periode berulang nyeri, inflamasi, pembengkakan dan pengeluaran pus. Infeksi derajat rendah terjadi pada jaringan parut akibat kurangnya asupan darah.

Evaluasi Diagnostik

Pada Osteomielitis akut ; pemeriksaan sinar-x hanya menunjukan pembengkakan jaringan lunak. Pada sekitar 2 minggu terdapat daerah dekalsifikasi ireguler, nefrosis tulang, pengangkatan periosteum dan pembentukan tulang baru. Pemindaian tulang dan MRI dapat membantu diagnosis definitive awal. Pemeriksaan darah memperhatikan peningkatan leukosit dan peningkatan laju endap darah. Kulur darah dan kultur abses diperlukan untuk menentukan jenis antibiotika yang sesuai.

Pada Osteomielitis kronik, besar, kavitas ireguler, peningkatan periosteum, sequestra atau pembentukan tulang padat terlihat pada sinar-x. Pemindaian tulang dapat dilakukan untuk mengidentifikasi area terinfeksi. Laju sedimentasi dan jumlah sel darah putih biasanya normal. Anemia, dikaitkan dengan infeksi kronik. Abses ini dibiakkan untuk menentukan organisme infektif dan terapi antibiotic yang tepat.

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan darah
   Sel darah putih meningkat sampai 30.000 L gr/dl disertai peningkatan laju endapan darah.
2. Pemeriksaan titer antibodi – anti staphylococcus
   Pemeriksaan kultur darah untuk menentukan bakteri (50% positif) dan diikuti dengan uji sensitivitas.
3. Pemeriksaan feses
   Pemeriksaan feses untuk kultur dilakukan apabila terdapat kecurigaan infeksi oleh bakteri Salmonella.
4. Pemeriksaan Biopsi tulang.
5. Pemeriksaan ultra sound
   Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya efusi pada sendi.
6. Pemeriksaan radiologis
   Pemeriksaan photo polos dalam 10 hari pertama tidak ditemukan kelainan radiologik, setelah dua minggu akan terlihat berupa refraksi tulang yang bersifat difus.

Prinsip penatalaksanaan

Daerah yang terkena harus diimobilisasi untuk mengurangi ketidaknyamanan dan mencegah terjadinya fraktur. Dapat dilakukan rendaman salin hangat selama 20 menit beberapa kali per hari untuk meningkatkan aliran darah.

Sasaran awal terapi adalah mengontrol dan menghentikan proses infeksi. Kultur darah, swab dan kultur abses dilakukan untuk mengidentifikasi organisme dan memilih antibiotika yang terbaik. Kadang, infeksi disebabkan oleh lebih dari satu pathogen.

Begitu spesimen kultur diperoleh dimulai terapi antibiotika intravena, dengan asumsi bahwa dengan infeksi staphylococcus yang peka terhadap peningkatan semi sintetik atau sefalosporin. Tujuannya adalah mengontrol infeksi sebelum aliran darah ke daerah tersebut menurun akibat terjadinya trombosis. Pemberian dosis antibiotika terus menerus sesuai waktu sangat penting untuk mencapai kadar antibiotika dalam darah yang terus-menerus tinggi. Antibiotika yang paling sensitif terhadap organisme penyebab yang diberikan bila telah diketahui biakan dan sensitivitasnya. Bila infeksi tampak telah terkontrol antibiotika dapat diberikan per oral dan dilanjutkan sampai 3 bulan. Untuk meningkatkan absorpsi antibiotika oral, jangan diminum bersama makanan.

Bila pasien tidak menunjukkan respons terhadap terapi antibioka, tulang yang terkena harus dilakukan pembedahan, jaringan purulen dan nekrotik dinagkat dan daerah itu diirigasi secara langsung dengan larutan salin fisiologis steril. Terapi antibiotika dilanjutkan.

Pada osteomielitis kronik, antibiotika merupakan ajuvan terhadap debridemen bedah. Dilakukan sequestrektomi (pangangkatan involukrum secukupnya supaya ahli bedah dapat mengangkat sequestrum). Kadang harus dilakukan pengangkatan tulang untuk menjalankan rongga yang dalam menjadi cekungan yang dangkal (saucerization). Semua tulang dan kartilago yang terinfeksi dan mati diangkat supaya dapat terjadi penyembuhan yang permanen.

Luka dapat ditutup rapat untuk menutup rongga mati (dead space) atau dipasang tampon agar dapat diisi oleh jaringan grunulasi atau dilakukan grafting dikemudian hari. Dapat dipasang drainase berpenghisap untuk mengontrol hematoma dan membuang debris. Dapat diberikan irigasi larutan salin normal selama 7 sampai 8 hari. Dapat terjadi infeksi samping dangan pemberian irigasi ini.

Rongga yang didebridemen dapat diisi dangan grafit tulang kanselus untuk merangsang penyembuhan. Pada defek yang sangat besar, rongga dapat diisi dengan transfer tulang berpembuluh darah atau flap otot (dimana suatu otot diambil dari jaringan sekitarnya namun dengan pembuluh darah yang utuh). Teknik bedah mikro ini akan meningkatkan asupan darah, perbaikan asupan darah kemudian akan memungkinkan penyembuhan tulang dan eradikasi infeksi. Prosedur bedah ini dapat dilakukan secara bertahap untuk menyakinkan penyembuhan. Debridemen bedah dapat melemahkan tulang, yang kemudian memerlukan stabilisasi atau penyokong dengan fiksasi interna atau alat penyokong eksterna untuk mencegah terjadinya patah tulang.

Pencegahan

Pencegahan Osteomielitis adalah sasaran utamanya. Penanganan infeksi fokal dapat menurunkan angka penyebaran hematogen. Penanganan infeksi jaringan lunak dapat mengontrol erosi tulang. Pemilihan pasien dengan teliti dan perhatikan terhadap lingkungan operasi dan teknik pembedahan dapat menurunkan insiden osteomielitis pascaoperasi.

Antibioika profilaksis, diberikan untuk mencapai kadar jaringan yang memadai saat pembedahan dan Selma 24 sampai 48 jam setelah operasi akan sangat membantu. Teknik perawatan luka pascaoperasi aseptic akan menurunkan insiden infeksi superficial dan potensial terjadinya osteomielitis.

Tinjauan Teoritis: Intoksikasi Insektisida

INTOKSIKASI INSEKTISIDA

A. Pengertian

Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya.
Istilah peptisida pada umumnya dipakai untuk semua bahan yang dipakai manusia untuk membasmi hama yang merugikan manusia.Termasuk peptisida ini adalah insektisida. Ada 2 macam insektisuda yang paling benyak digunakan dalam pertanian :
1. Insektisida hidrokarbon khorin (IHK=Chlorinated Hydrocarbon)
2. Isektida fosfat organic (IFO =Organo Phosphatase insectisida)
Yang paling sering digunakan adalah IFO yang pemakaiannya terus menerus meningkat. Sifat dari IFO adalah insektisida poten yang paling banyak digunakan dalam pertanian dengan toksisitas yang tinggi. Salah satu derivatnya adalah Tabun dan Sarin. Bahan ini dapat menembusi kulit yang normal (intact) juga dapaat diserap diparu dan saluran makanan,namun tidak berakumulasi dalam jaringan tubuh seperti golongan IHK.
Macam-macam IFO adalah malathion (Tolly) Paraathion,diazinon,Basudin,Paraoxon dan lain-lain. IFO ada 2 macam adalah IFO Murni dan golongan carbamate.Salah satu contoh gol.carbamate adalah baygon.

B. Patogenesis.

IFO bekerja dengan cara menghabat ( inaktivasi ) enzim asetikolinesterase tubuh ( KhE).Dalam keadaan normal enzim KhE bekerja untuk menghidrolisis arakhnoid( AKH ) dengan jalan mengikat Akh –KhE yang bersifat inaktif.Bila konsentrasi racun lebih tinggi dengan ikatan IFO- KhE lebih banyak terjadi. Akibatnya akan terjadi penumpukan Akh ditempat-tempat tertentu, sehingga timbul gejala gejal;a ransangan Akh yang berlebihan ,yang akan menimbulkan efek muscarinik, nikotinik dan SSP ( menimbulkan stimulasi kemudian depresi SSP )
Pada keracunan IFO ,ikatan Ikatan IFO – KhE bersifat menetap (ireversibel), sedangkan keracunan carbamate ikatan ini bersifat sementara (reversible ). Secara farmakologis efek Akh dapat dibagi 3 golongan :

1. Muskarini,terutama pada saluran pencernaan,kelenjar ludah dan keringat,pupil,bronkus dan jantung.
2. Nikotinik,terutama pada otot-otot skeletal,bola mata,lidah,kelopak mata dan otot pernafasan.
3. SSP, menimbulkan nyeri kepala,perubahan emosi,kejang-kejang(Konvulsi ) sampai koma.

C. Gambaran Klinik.

Yang paling menonjol adalah kelainan visus,hiperaktifitas kelenjar ludah,keringat dan ggn saluran pencernaan,serta kesukaran bernafas.
Gejala ringan meliputi : Anoreksia, nyeri kepala, rasa lemah,rasa takut, tremor pada lidah,kelopak mata,pupil miosis.
Keracunan sedang : nausea, muntah-muntah, kejang atau kram perut, hipersaliva, hiperhidrosis,fasikulasi otot dan bradikardi.
Keracunan berat : diare, pupil pi- poin, reaksi cahaya negatif ,sesak nafas, sianosis, edema paru .inkontenesia urine dan feces, kovulsi,koma, blokade jantung akhirnya meningal.

D. Pemeriksaan.

1. Laboratorik.
   Pengukuran kadar KhE dengan sel darah merah dan plasma, penting untuk memastikan diagnosis keracunan IFO akut maupun kronik (Menurun sekian % dari harga normal ).
   Kercunan akut : Ringan : 40 - 70 %
   Sedang : 20 - 40 %
2. Patologi Anatomi ( PA ).
   Pada keracunan acut,hasil pemeriksaan patologi biasanya tidak khas.sering hanya ditemukan edema paru,dilatsi kapiler,hiperemi paru,otak dan organ-oragan lainnya.

E. Penatalaksanaan.

1. Resusitasi
   Setelah jalan nafas dibebaskan dan dibersihkan,periksa pernafasan dan nadi.Infus dextrose 5 % kec. 15- 20 tts/menit .,nafas buatan,oksigen,hisap lendir dalam saluran pernafasan,hindari obat-obatan depresan saluran nafas,kalu perlu respirator pada kegagalan nafas berat.Hindari pernafasan buatan dari mulut kemulut, sebab racun organo fhosfat akan meracuni lewat mlut penolong.Pernafasan buatan hanya dilakukan dengan meniup face mask atau menggunakan alat bag – valve – mask.
2. Eliminasi
   
   Emesis, merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang sadar atau dengan pemeberian sirup ipecac 15 - 30 ml. Dapat diulang setelah 20 menit bila tidak berhasil.
   Katarsis,( intestinal lavage ), dengan pemberian laksan bila diduga racun telah sampai diusus halus dan besar.
   Kumbah lambung atau gastric lavage, pada penderita yang kesadarannya menurun,atau pada penderita yang tidak kooperatif.Hasil paling efektif bila kumbah lambung dikerjakan dalam 4 jam setelah keracunan.
   Keramas rambut dan memandikan seluruh tubuh dengan sabun.
   Emesis,katarsis dan kumbah lambung sebaiknya hanya dilakukan bila keracunan terjadi kurang dari 4 – 6 jam . pada koma derajat sedang hingga berat tindakan kumbah lambung sebaiknya dukerjakan dengan bantuan pemasangan pipa endotrakeal berbalon,untuk mencegah aspirasi pnemonia.
3. Anti dotum.
   Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek akumulasi Akh pada tempat penumpukan.
   • Mula-mula diberikan bolus IV 1 - 2,5 mg
   • Dilanjutkan dengan 0,5 – 1 mg setiap 5 - 10 - 15 menitsamapi timbulk gejala-gejala atropinisasi ( muka merah,mulut kering,takikardi,midriasis,febris dan psikosis).
   • Kemudian interval diperpanjang setiap 15 – 30 - 60 menit selanjutnya setiap 2 – 4 –6 – 8 dan 12 jam.
   • Pemberian SA dihentikan minimal setelaj 2 x 24 jam. Penghentian yang mendadak dapat menimbulkan rebound effect berupa edema paru dan kegagalan pernafasan akut yang sering fatal.

Tinjauan Teoritis: Illeus Obstruksi

Illeus Obstruksi

A. DEFINISI

Obstruksi Illeus adalah gangguan aliran normal isi usus sepanjang saluran usus. Selvia A Price, Patologi)


B. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya Obstruksi Illeus, antara lain :

• Kondisi traumatic, terutama setelah fraktur iga dan fraktur tulang belakang.
• Perlekatan karena pembedahan sebelumnya, sekitar 50 % terjadi pada usia pertengahan dan orang tua
• Tumor ganas
• Volvulus (usus yang terpelintir), paling sering terjadi pada pria tua dan biasanya mengenai kolon sigmoid
• Hernia inguinalis atau femoralis
• Benda asing, sering terjadi pada bayi dan anak
• Kelainan konginetal.

C. TANDA DAN GEJALA

Gejala – gejala penting dari obstruksi Illeus adalah :

• Nyeri daerah umbilicus
• Muntah, sering terjadi bila obstruksi pada usus halus bagian atas
• Konstipasi absolut dan peregangan abdomen.

D. PATOFISIOLOGI

Volvulus yang menjadi penyebab obstruksi illeus secara progesif akan teregang oleh cairan dan gas akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen usus ke darah. Oleh karena sekitar 8 literr cairan diekskresi ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorbsi mengakibatkan penimbunan di intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit.

Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang, cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok-hipotensi, penurunan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asiidosis metabolic. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan penurunan absorbsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek local peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permebialitas akibat nekrsosis, distensi absorbsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
   Peningkatan kadar Haemoglobin (indikasi dari dehidrasi), leukositosis, peningkatan PCO2 / asidosis metabolik
2. Rontgen abdomen
3. Sigmoidescopy
4. Colonoscopy
5. Radiogram barium

F. PENATALAKSANAAN

1. Koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit
2. Intubasi dan dekompresi untuk menghilangkan peregangan dan muntah
3. Pembedahan

Tinjauan Teoritis: Hernia

Hernia

DEFINISI

Hernia adalah ketidak normalan tubuh berupa tonjolan yang disebabkan karena kelemahan pada dinding otot abdomen.


ETIOLOGI

Penyebab penyakit hernia dapat diakibatkan beberapa hal seperti :

1. Kongenital
   Kelemahan pada otot merupakan salah satu factor resiko yang berhubungan dengan factor peningkatan tekanan intra abdomen. Kelemahan otot tidak dapat dicegah dengan cara olah raga atau latihan-latihan
2. Obesitas
   Obesitas salah satu penyebab peningkatan tekanan intra abdomen karena banyaknya lemak yang tersumbat dan perlahan-lahan mendorong peritoneum. Hal ini dapat dicegah dengan pengontrolanberat badan.
3. Ibu Hamil
   Pada ibu hamil tekanan intra abdomen meningkat terutama pada daerah rahim dan sekitarnya.
4. Mengedan
   Mengedan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra abdomen.
5. Pengangkatan beban berat

TANDA DAN GEJALA

Umumnya penderita mengatakan turun berok dan mengatakan adanya benjolan yang bersifat temporer yang dapat mengecil dan menghilang yang disebabkan oleh keluarnya suatu organ sehingga dapat menimbulkan rasa nyeri, kadang-kadang disertai mual dan muntah. Bila terjadi stangulasi maka rasa nyeri akan bertambah hebat karena suplay darah kedaerah hernia terhenti, sehingga kulit menjadi merah dan panas.

KOMPLIKASI
Akibat dari hernia dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut :

1. Terjadi perlengketan antara isi hernia dengan dinding kantung hernia sehingga isi kantung hernia tidak dapat dikembalikan lagi, keadaan ini disebut hernia ingunalis lateralis ireponibins pada keadaan ini belum gangguan penyaluran isi usus, isi hernia yang menyebabkan ireponibilis adalah omentum, karena mudah melekat pada dinding hernia.
2. Terjadi tekanan terhadap cincin hernia, akibat makn benyaknya usus yang masuk cincin hernia relatif semakin sempit dan menimbulkan gangguan isi perut, ini dsebut hernia inguinalis lateralis inkarserata.
3. Bila hernia inkarserata dibiarkan maka akan timbul edem dan terjadi penekanan pembuluh darah sehingga terjadi nekrosis keadaan ini disebut hernia ingunalis lateralis stranggulasi, terjadi karena usus berputar (melintar) pada keadaan inkarserasi dan stranggulasi maka timbul gejala illeusmuntah, kembung dan obstipasi pada stranggulasi nyeri hebat daerah tonjolan menjadi lebih merah dan penderita sangat gelisah.

PENATALAKSANAAN MEDIS
Tindakan invasive pada penderita hernia disebut heniatomy dan herniarapy : Pada pembedahan elektif maka kanalis dibukaisi hernia dimasukan, kantong diikat dan dilakukan bassiniplasty untuk memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis. Pada daerah cito maka prinsipnya seperti elektif cincin hernia langsung dicari dan diseleksi usus dilihat apakah vital atau tidak bila vital dikembalikan ke rongga perut dan bila tidak dilakukan reaksi usus dan ana tomisis “END TO END”

Tinjauan Teoritis: Hemoroid

Hemoroid

1. Pengertian

Hemoroid dalah varises dari pleksus hemoroidalis yang menimbulkan keluhan keluhan dan gejala – gejala.
Varises atau perikosa : mekarnya pembuluh darah atau pena ( pleksus hemoroidalis ) sering terjadi pada usia 25 tahun sekitar 15 %.

2. Etiologi

Penyebab pelebaran pleksus hemoroidalis di bagi menjadi dua :

1. Karena bendungan sirkulasi portal akibat kelaian organik.
   Kelainan organik yang menyebabkan gangguan adalah :
   • Hepar sirosis hepatis
     Fibrosis jaringan hepar akan meningkatkan resistensi aliran vena ke hepar sehingga terjadi hepartensi portal. Maka akan terbentuk kolateral antara lain ke esopagus dan pleksus hemoroidalis .
   • Bendungan vena porta, misalnya karena trombosis
   • Tomur intra abdomen, terutama didaerah velvis, yang menekan vena sehingga aliranya terganggu. Misalnya uterus grapida , uterus tomur ovarium, tumor rektal dan lain lain.
   
   
2. Idiopatik,tidak jelas adanya kelaianan organik, hanya ada faktor - faktor penyebab timbulnya hemoroid.
   Faktor faktor yang mungkin berperan :
   • Keturunan atau heriditer
     Dalam hal ini yang menurun dalah kelemahan dinding pembuluh darah, dan bukan hemoroidnya.
   • Anatomi
     Vena di daerah masentrorium tudak mempunyai katup. Sehingga darah mudah kembali menyebabkan bertambahnya tekanan di pleksus hemoroidalis.
   • Hal - hal yang memungkinkan tekanan intra abdomen meningkat antara lain :
     • Orang yang pekerjaan nya banyak berdiri atau duduk dimana gaya grapitasi akan mempengaruhi timbulnya hemoroid.Misalnya seorang ahli bedah.
     • Gangguan devekasi miksi.
     Pekerjaan yang mengangkat benda - benda berat.
   • Tonus spingter ani yang kaku atau lemah.

Pada seseorang wanita hamil terdapat 3 faktor yang mempengaruhi timbulnya hemoroid yitu :

1. Adanya tomur intra abdpomen
2. Kelemahan pembuluh darah sewaktu hamil akibat pengaruh perubahan hormonal
3. Menedan ,sewaktu partus.

Pada permulaan terjadi varises hemoroidalis, belum timbul keluhan keluhan . Akan timbul bila ada penyulit seperti perdarahan , trombus dan infeksi

Pada dasarnya hemoroid di bagi menjadi dua klasipikasi, yaitu :

1. Hemoroid interna
   Merupakan varises vena hemoroidalis superior dan media
2. Hemoroid eksterna
   merupakan varises vena hemoroidalis inferior.

HEMOROID INTERNA

Gejala - gejala dari hemoroid interna adalah pendarahan tanpa rasa sakit karena tidak adanya serabut serabut rasa sakit di daerah ini.

Hemoriud interna terbagi menjadi 4 derajat :

• Derajat I
  Timbul pendarahan varises, prolapsi / tonjolan mokosa tidak melalui anus dan hanya daatdi temukan dengan proktoskopi.
• Derajat II
  Terdapat trombus di dalam varises sehingga varises selalu keluar pada saat depikasi, tapi seterlah depikasi selesai, tonjolan tersebut dapat masuk dengan sendirinya.
• Derajat III
  Keadaan dimana varises yang keluar tidak dapat masuk lagi dengan sendirinya tetapi harus di dorong.
• Derajat IV
  Suatu saat ada timbul keaadan akut dimana varises yang keluar pada saat defikasi tidak dapat di masukan lagi. Biasanya pada derajat ini timbul trombus yang di ikuti infeksidan kadang kadang timbul perlingkaran anus, sering di sebut dengan Hemoral Inkaresata karena seakan - akan ada yang menyempit hemoriod yang keluar itu, padahal pendapat ini salah karena muskulus spingter ani eksternus mempunyai tonus yang tidak berbeda banyak pada saat membuka dan menutup. Tapi bila benar terjadi. Inkaserata maka setelah beberapa saat akan timbul nekrosis tapi tidak demikiaan halnya. Lebih tepat bila di sebut dengan perolaps hemoroid.

HEMOROID EKSTERNA

Hemoroid eksrterna jarang sekali berdiri sendiri, biasanya perluasan hemoroid interna.
Tapi hemoroid eksterna dapat di klasifikasikan menjadi 2 yaitu :

1. Akut
   Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya adalah hematom, walaupun disebut sebagai trombus eksterna akut.
   Tanda dan gejala yang sering timbul adalah:
   • Sering rasa sakit dan nyeri
   • Rasa gatal pada daerah hemorid
   Kedua tanda dan gejala tersebut disebabkan karena ujung – ujung saraf pada kulit merupakan reseptor rasa sakit.
2. Kronik
   Hemoroid eksterna kronik atau “Skin Tag” terdiri atas satu lipatan atau lebih dari kulit anus yang berupa jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.

KOMPLIKASI

• Terjadinya perdarahan
  Pada derajat satu darah kelur menetes dan memancar.
• Terjadi trombosis
  Karena hemoroid keluar sehinga lama - lama darah akan membeku dan terjadi trombosis.
• Peradangan
  Kalau terjadi lecet karena tekanan vena hemoroid dapat terjadi infeksi dan meradang karena disana banyak kotoran yang ada kuman – kumannya.

PENATA LAKSANAN MEDIS

1. Operasi herniadektomy
2. Non operatif
   • Untuk derajat I dan II
     Diet tinggi serat untuk melancarkan BAB.
     • Obat – obat suposituria untuk membantu pengeluaran BAB dan untuk melunakan feces.
     • Anti biotik bila terjadi infeksi.
     • Ijeksi skloretika ( Dilakukan antara mokosa dan varises dengan harapan timbul fibrosis dan hemoroid lalu mengecil ).
     • “ RubberBand Ligation “ yaitu mengikat hemoroid dengan karet elastis kira – kira I minggu, diharapkan terjadi nekrosis.
   • Untuk derajat III dan IV
     Dapat dilakuakan
     • Pembedahan
     • Dapat dilakukan pengikatan atau ligation
     • Dapat dilakukan rendam duduk
     • Dengan jalan suntikan”Sklerotika” ujntuk mengontrol pendarahan dan kolaps (keluar) hemoroid interna yang kecil sampai sedang.

Tinjauan Teoritis: Gastroentritis ( GE )

Gastroentritis ( GE )

Pengertian

Gastroentritis ( GE ) adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan atau tanpa disertai muntah (Sowden,et all.1996).

Gastroenteritis diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekwensi yang lebih banyak dari biasanya (FKUI,1965).
Gastroenteritis adalah inflamasi pada daerah lambung dan intestinal yang disebabkan oleh bakteri yang bermacam-macam,virus dan parasit yang patogen (Whaley & Wong’s,1995).

Gastroenteritis adalah kondisis dengan karakteristik adanya muntah dan diare yang disebabkan oleh infeksi,alergi atau keracunan zat makanan ( Marlenan Mayers,1995 ).
Dari keempat pengertian diatas penulis dapat menyimpulkan bahwa Gstroentritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung dan usus yang memberikan gejala diare dengan frekwensi lebih banyak dari biasanya yang disebabkan oleh bakteri,virus dan parasit yang patogen.

Patofisiologi

Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut.

Penularan Gastroenteritis bias melalui fekal-oral dari satu penderita ke yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi.

Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare ). Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan multilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output berlebih), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.

Gejala Klinis

• Diare.
• Muntah.
• Demam.
• Nyeri Abdomen
• Membran mukosa mulut dan bibir kering.
• Fontanel Cekung.
• Kehilangan berat badan.
• Tidak nafsu makan.
• Lemah.

Komplikasi

• Dehidrasi
• Renjatan hipovolemik
• Kejang
• Bakterimia
• Mal nutrisi
• Hipoglikemia
• Intoleransi sekunder akibat kerusakan mukosa usus.

Tingkatan Dehidrasi

1. Dehidrasi ringan
   Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.
2. Dehidrasi Sedang
   Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.
3. Dehidrasi Berat
   Kehilangan cairan 8 - 10 % dari bedrat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis.

Penatalaksanaan Medis

1. Pemberian cairan.
2. Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :
   
   • Memberikan asi.
   • Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan makanan yang bersih.
3. Obat-obatan.

Penatalaksanaan Medis

1. Pemeriksaan laboratorium.
   
   • Pemeriksaan tinja.
   • Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup,bila memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau astrup,bila memungkinkan.
   • Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal.
2. pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara kuantitatif,terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

Tumbuh Kembang Anak

Berdasarkan pengertian yang didapat,penulis menguraikan tentang pengertian dari pertumbuhan adalah berkaitan dengan masa pertumbuhan dalam besar, jumlah, ukuran atau dengan dimensi tentang sel organ individu, sedangkan perkembangan adalah menitik beratkan pada aspek perubahan bentuk atau fungsi pematangan organ individu termasuk perubahan aspek dan emosional.

Anak adalah merupakan makhluk yang unik dan utuh, bukan merupakan orang dewasa kecil, atau kekayaan orang tua yang nilainya dapat dihitung secara ekonomi.
Tujuan keperawatan anak adalah meningkatkan maturasi yang sehat bagi anak, baik secara fisik, intelektual dan emosional secara sosial dan konteks keluarga dan masyarakat.

Tumbuh kembang pada bayi usia 6 bulan.

1. Motorik halus.
   
   • Mulai belajar meraih benda-benda yang ada didalam jangkauan ataupun diluar.
   • Menangkap objek atau benda-benda dan menjatuhkannya
   • Memasukkan benda kedalam mulutnya.
   • Memegang kaki dan mendorong ke arah mulutnya.
   • Mencengkram dengan seluruh telapak tangan.
2. Motorik kasar.
   
   • Mengangkat kepala dan dada sambil bertopang tangan.
   • Dapat tengkurap dan berbalik sendiri.
   • Dapat merangkak mendekati benda atau seseorang.
3. Kognitif.
   
   • Berusaha memperluas lapangan.
   • Tertawa dan menjerit karena gembira bila diajak bermain.
   • Mulai mencari benda-benda yang hilang.
4. Bahasa.
   Mengeluarkan suara ma, pa, ba walaupun kita berasumsi ia sudah dapat memanggil kita, tetapi sebenarnya ia sama sekali belum mengerti.

Dampak Hospitalisasi terhadap Anak

1. Separation ansiety
2. Tergantung pada orang tua
3. Stress bila berpisah dengan orang yang berarti.
4. Tahap putus asa : berhenti menangis, kurang aktif, tidak mau makan, main, menarik diri, sedih, kesepian dan apatis.
5. Tahap menolak : Samar-samar seperti menerima perpisahan, menerima hubungan dengan orang lain dan menyukai lingkungan.

Tinjauan Teoritis: Gastritis

Gastritis

Pengertian

Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).
Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).
Berdasarkan pengertian di atas penulis menyimpulkan bahwa Gastritis merupakan inflamasi mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal.


Etiologi

Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :

* Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.

* Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.



Manifestasi klinik

1. Manifestasi klinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya, yaitu Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada Hematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.

2. Gastritis Kronik
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.



Proses Penyakit

Gastritis akut

Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :

1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.

Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.

2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.


Gastritis kronik

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.


Komplikasi

1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.



Penatalaksaan Medik

1. Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.

2. Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.

Tinjauan Teoritis: BPH

BPH

DEFINISI

Hipertropi prostat adalah pertumbuhan dari nodula-nodula pibro adenomatosa majemuk dalam prostat jaringan hyperplastik terdiri dari kelenjar stroma fibrosa yang jumlahnya berbeda-beda. (Sylvia Andersom Price, 1994)

Hypertropi prostat adalah hiperplasia dari kelenjar periureter sehingga kelenjar ini mendesak kelenjar prosrat sehingga lama-lama menjadi gepeng disebut sebagai kapsul prostat (Purnawan Junadi, 1982).

ETIOLOGI

Penyebab secara pasti belum diketahui, dikarenakan hypertropi prostat merupkan gangguan yang sering terjadi di usia tua. Faktor yang mempercepat terjadinya hipertropi9 prostat adalah : diet, pengaruh dari inflamasi kronik, sosial ekonomi, herediter.

ANATOMI FISIOLOGI

Kelenjar proatat adalah suatu jaringan fibromuskular dan kelenjar grandular yang melingkari urethra bagian proksimal yang terdiri dari kelnjar majemuk, saluran-saluran dan otot polos terletak di bawah kandung kemih dan melekat pada dinding kandung kemih dengan ukuran panjang : 3-4 cm dan lebar : 4,4 cm, tebal : 2,6 cm dan sebesar biji kenari, pembesaran pada prostat akan membendung uretra dan dapat menyebabkan retensi urine, kelenjar prostat terdiri dari lobus posterior lateral, anterior dan lobus medial, kelenjar prostat berguna untuk melindungi spermatozoa terhadap tekanan yang ada uretra dan vagina. Serta menambah cairan alkalis pada cairan seminalis.

TANDA DAN GEJALA

• Hilangnya kekuatan pancaran saat miksi (bak tidak lampias)
• Kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih
• Rasa nyerisaat memulai miksi
• Adanya urine yang bercampur darah (hematuri)
• Berdasrkan stadium

KOMPLIKASI

1. Aterosclerosis
2. Infark jantung
3. Impoten
4. Haemoragik post operasi
5. Fistula
6. Striktur pasca operasi & inconentia urine.

PENATALAKSANAAN

1. Non Operatif
   • Pembesaran hormon estrogen & progesteron
   Massase prostat, anjurkan sering masturbasi
   • Anjurkan tidak minum banyak pada waktu yang pendek
   • Cegah minum obat antikolinergik, antihistamin & dengostan
   • Pemasangan kateter.
   
   
2. Operatif
   Indikasi : terjadi pelebaran kandung kemih dan urine sisa 750ml
   • TUR (Trans Uretral Resection)
   • STP (Suprobic Transersal Prostatectomy)
   • Retropubic Extravesical Prostatectomy)
   • Prostatectomy Perineal.

Tinjauan Teoritis: Endometriosis

Endometriosis

1 Pengertian

Endometriosis merupakan suatu kondisi yang dicerminkan dengan keberadaan dan pertumbuhan jaringan endometrium di luar uterus. Jaringan endometrium itu bisa tumbuh di ovarium, tuba falopii, ligamen pembentuk uterus, atau bisa juga tumbuh di apendiks, colon, ureter dan pelvis. ( Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta ).

2. Etiologi

Ada beberapa faktor resiko penyebab terjadinya endometriosis, antara lain:

• Wanita usia produktif ( 15 – 44 tahun )
• Wanita yang memiliki siklus menstruasi yang pendek (7 hari)
• Spotting sebelum menstruasi
• Peningkatan jumlah estrogen dalam darah
• Keturunan : memiliki ibu yang menderita penyakit yang sama.
• Memiliki saudara kembar yang menderita endometriosis
• Terpapar Toksin dari lingkungan

Biasanya toksin yang berasal dari pestisida, pengolahan kayu dan produk kertas, pembakaran sampah medis dan sampah-sampah perkotaan. (Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica:Jakarta.)

3. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala endometriosis antara lain :

1. Nyeri :
   
   
   
   • Dismenore sekunder
   • Dismenore primer yang buruk
   • Dispareunia
   • Nyeri ovulasi
   • Nyeri pelvis terasa berat dan nyeri menyebar ke dalam paha, dan nyeri pada bagian abdomen bawah selama siklus menstruasi.
   • Nyeri akibat latihan fisik atau selama dan setelah hubungan seksual
   • Nyeri pada saat pemeriksaan dalam oleh dokter.
   
   
2. Perdarahan abnormal
   
   
   
   • Hipermenorea
   • Menoragia
   • Spotting belum menstruasi
   • Darah menstruasi yang bewarna gelap yang keluar sebelum menstruasi atau di akhir menstruasi
   
   
3. Keluhan buang air besar dan buang air kecil
   
   
   
   • Nyeri sebelum, pada saat dan sesudah buang air besar
   • Darah pada feces
   • Diare, konstipasi dan kolik

(Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica : Jakarta)


4. Patofisiologi

Endometriosis dipengaruhi oleh faktor genetik. Wanita yang memiliki ibu atau saudara perempuan yang menderita endometriosis memiliki resiko lebih besar terkena penyakit ini juga. Hal ini disebabkan adanya gen abnormal yang diturunkan dalam tubuh wanita tersebut.

Gangguan menstruasi seperti hipermenorea dan menoragia dapat mempengaruhi sistem hormonal tubuh. Tubuh akan memberikan respon berupa gangguan sekresi estrogen dan progesteron yang menyebabkan gangguan pertumbuhan sel endometrium. Sama halnya dengan pertumbuhan sel endometrium biasa, sel-sel endometriosis ini akan tumbuh seiring dengan peningkatan kadar estrogen dan progesteron dalam tubuh.

Faktor penyebab lain berupa toksik dari sampah-sampah perkotaan menyebabkan mikoroorganisme masuk ke dalam tubuh. Mkroorganisme tersebut akan menghasilkan makrofag yang menyebabkan resepon imun menurun yang menyebabkan faktor pertumbuhan sel-sel abnormal meningkat seiring dengan peningkatan perkembangbiakan sel abnormal.
Jaringan endometirum yang tumbuh di luar uterus, terdiri dari fragmen endometrial. Fragmen endometrial tersebut dilemparkan dari infundibulum tuba falopii menuju ke ovarium yang akan menjadi tempat tumbuhnya. Oleh karena itu, ovarium merupakan bagian pertama dalam rongga pelvis yang dikenai endometriosis.

Sel endometrial ini dapat memasuki peredaran darah dan limpa, sehingga sel endomatrial ini memiliki kesempatan untuk mengikuti aliran regional tubuh dan menuju ke bagian tubuh lainnya.

Dimanapun lokasi terdapatnya, endometrial ekstrauterine ini dapat dipengaruhi siklus endokrin normal. Karena dipengaruhi oleh siklus endokrin, maka pada saat estrogen dan progesteron meningkat, jaringan endometrial ini juga mengalami perkembangbiakan. Pada saat terjadi perubahan kadar estrogen dan progesteron lebih rendah atau berkurang, jaringan endometrial ini akan menjadi nekrosis dan terjadi perdarahan di daerah pelvic.

Perdarahan di daerah pelvis ini disebabkan karena iritasi peritonium dan menyebabkan nyeri saat menstruasi (dysmenorea). Setelah perdarahan, penggumpalan darah di pelvis akan menyebabkan adhesi/perlekatan di dinding dan permukaan pelvis. Hal ini menyebabkan nyeri, tidak hanya di pelvis tapi juga nyeri pada daerah permukaan yang terkait, nyeri saat latihan, defekasi, BAK dan saat melakukan hubungan seks.
Adhesi juga dapat terjadi di sekitar uterus dan tuba fallopii. Adhesi di uterus menyebabkan uterus mengalami retroversi, sedangkan adhesi di tuba fallopii menyebabkan gerakan spontan ujung-ujung fimbriae untuk membawa ovum ke uterus menjadi terhambat. Hal-hal inilah yang menyebabkan terjadinya infertil pada endometriosis.

(Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta
Spero f, Leon. 2005) dan (Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Lippincot Williams & Wilkins : Philadelphia. )

5. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dilakukan untuk membuktikan adanya endometirosis ini antara lain :

1. Uji serum
   
   
   
   • CA-125
     Sensitifitas atau spesifisitas berkurang
   • Protein plasenta 14
     Mungkin meningkat pada endometriosis yang mengalami infiltrasi dalam, namun nilai klinis tidak diperlihatkan.
   • Antibodi endometrial
     Sensitifitas dan spesifisitas berkurang
   
   
2. Teknik pencitraan
   
   
   
   • Ultrasound
     Dapat membantu dalam mengidentifikasi endometrioma dengan sensitifitas 11%
   • MRI
     90% sensitif dan 98% spesifik
   • Pembedahan
     Melalui laparoskopi dan eksisi.

(Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta )


6. Terapi

Terapi yang dilakukan ditujukan untuk membuang sebanyak mungkin jaringan endometriosis, antara lain :

1. Pengobatan Hormonal
   Pengobatan hormaonal dimaksudkan untuk menghentikan ovulasi, sehingga jaringan endometriosis akan mengalami regresi dan mati. Obat-obatan ini bersifat pseudo-pregnansi atau pseudo-menopause, yang digunakan adalah :
   
   
   
   • Derivat testosteron, seperti danazol, dimetriose
   • Progestrogen, seperti provera, primolut
   • GnRH
   • Pil kontrasepsi kombinasi
   • Namun pengobatan ini juga mempunyai beberapa efek samping.
   
   
2. Pembedahan
   Bisa dilakukan secara laparoscopi atau laparotomi, tergantung luasnya invasi endometriosis.
   (Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta)

Tinjauan Teoritis: Dispepsia

Dispepsia

1. Pengertian

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi termasuk dispepsia (Mansjoer A edisi III, 2000 hal : 488). Batasan dispepsia terbagi atas dua yaitu:

a. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya

b. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya.

2. Anatomi dan Fisiologi

a. Anatomi

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat dibawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung berbentuk tabung J, dan bila penuh berbentuk seperti buah alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus dan antrum pilorus. Sebelah atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isis usus halus kedalam lambung.

Lambung terdiri dari empat lapisan yaitu :

1. lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.

2. Lapisan berotot yang terdiri atas 3 lapisan :

a.) Serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esophagus.

b.) Serabut sirkuler yang palig tebal dan terletak di pylorus serta membentuk otot sfingter, yang berada dibawah lapisan pertama.

c.) Serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambunh dan berjalan dari orivisium kardiak, kemudian membelok kebawah melalui kurva tura minor (lengkung kelenjar).

3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe.

4. Lapisan mukosa yang terletak disebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan/ rugae, yang menghilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan. Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini mensekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada hampir selurus korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tipe-tipe utama sel. Sel-sel zimognik atau chief cells mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel parietal mensekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorpsi vitamin B 12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan dileher fundus atau kelenjar-kelenjar gastrik. Sel-sel ini mensekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan oleh lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion-ion natrium, kalium, dan klorida.

Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Pengetahuan tentang anatomi ini sangat penting, karena vagotomi selektif merupakan tindakan pembedahan primer yang penting dalam mengobati tukak duodenum.

Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung.

Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui vena porta.

b. Fisiologi

Fisiologi Lambung :

1. Mencerna makanan secara mekanikal.

2. Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 – 3000 mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon gastrik yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah.

3. Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein dirobah menjadi polipeptida

4. Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air, alkohol, glukosa, dan beberapa obat.

5. Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambung oleh HCL.

6. Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung) kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum, akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari fundus ke pylorus.

3. Etiologi

a. Perubahan pola makan

b. Pengaruh obat-obatan yang dimakan secara berlebihan dan dalam waktu yang lama

c. Alkohol dan nikotin rokok

d. Stres

e. Tumor atau kanker saluran pencernaan

4. Insiden

Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15 – 30 % orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Di inggris dan skandinavia dilaporkan angka prevalensinya berkisar 7 – 41 % tetapi hanya 10 – 20 % yang mencari pertolongan medis. Insiden dispepsia pertahun diperkirakan antara 1 – 8 % (Suryono S, et all, 2001 hal 154). Dan dispepsia cukup banyak dijumpai. Menurut Sigi, di negara barat prevalensi yang dilaporkan antara 23 dan 41 %. Sekitar 4 % penderita berkunjung ke dokter umumnya mempunyai keluhan dispepsia. Didaerah asia pasifik, dispepsia juga merupakan keluhan yang banyak dijumpai, prevalensinya sekitar 10 – 20 % (Kusmobroto H, 2003)

5. Manifestasi Klinik

a. nyeri perut (abdominal discomfort)

b. Rasa perih di ulu hati

c. Mual, kadang-kadang sampai muntah

d. Nafsu makan berkurang

e. Rasa lekas kenyang

f. Perut kembung

g. Rasa panas di dada dan perut

h. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)

6. Patofisiologi

Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan.

7. Pencegahan

Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.

8. Penatalaksanaan Medik

a. Penatalaksanaan non farmakologis

1) Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung

2) Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stres

3) Atur pola makan

b. Penatalaksanaan farmakologis yaitu:

Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif terhadap placebo.

Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah terjadinya muntah)

9. Test Diagnostik

Berbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhan yang sama, seperti halnya pada sindrom dispepsia, oleh karena dispepsia hanya merupakan kumpulan gejala dan penyakit disaluran pencernaan, maka perlu dipastikan penyakitnya. Untuk memastikan penyakitnya, maka perlu dilakukan beberapa pemeriksaan, selain pengamatan jasmani, juga perlu diperiksa : laboratorium, radiologis, endoskopi, USG, dan lain-lain.

a. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan lebih banyak ditekankan untuk menyingkirkan penyebab organik lainnya seperti: pankreatitis kronik, diabets mellitus, dan lainnya. Pada dispepsia fungsional biasanya hasil laboratorium dalam batas normal.

b. Radiologis

Pemeriksaan radiologis banyak menunjang dignosis suatu penyakit di saluran makan. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran makan bagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras ganda.

c. Endoskopi (Esofago-Gastro-Duodenoskopi)

Sesuai dengan definisi bahwa pada dispepsia fungsional, gambaran endoskopinya normal atau sangat tidak spesifik.

d. USG (ultrasonografi)

Merupakan diagnostik yang tidak invasif, akhir-akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat dan pada kondisi klien yang beratpun dapat dimanfaatkan

e. Waktu Pengosongan Lambung

Dapat dilakukan dengan scintigafi atau dengan pellet radioopak. Pada dispepsia fungsional terdapat pengosongan lambung pada 30 – 40 % kasus.

Tinjauan Teoritis: BBLR

Bayi Berat Badan Lahir rendah

A. PENGERTIAN

Bayi berat badan lahir rendah adalah bayi dengan berat badan kurang dari 2500 gram pada waktu lahir.
Dalam hal ini dibedakan menjadi :

1. Prematuritas murni
   Yaitu bayi pada kehamilan <>
2. Retardasi pertumbuhan janin intra uterin (IUGR)
   Yaitu bayi yang lahir dengan berat badan rendah dan tidak sesuai dengan usia kehamilan.

B. ETIOLOGI

Penyebab kelahiran prematur tidak diketahui, tapi ada beberapa faktor yang berhubungan, yaitu :

1. Faktor ibu
   • Gizi saat hamil yang kurang, umur kurang dari 20 tahun atau diaatas 35 tahun
   • Jarak hamil dan persalinan terlalu dekat, pekerjaan yang terlalu berat
   • Penyakit menahun ibu : hipertensi, jantung, gangguan pembuluh darah, perokok
   
   
2. Faktor kehamilan
   • Hamil dengan hidramnion, hamil ganda, perdarahan antepartum
   • Komplikasi kehamilan : preeklamsia/eklamsia, ketuban pecah dini
   
   
3. Faktor janin
   • Cacat bawaan, infeksi dalam rahim
   
   
4. Faktor yang masih belum diketahui

C. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Prematuritas murni
   • BB <>
   • Masa gestasi <>
   • Kepala lebih besar dari pada badan, kulit tipis transparan, mengkilap dan licin
   • Lanugo (bulu-bulu halus) banyak terdapat terutama pada daerah dahi, pelipis, telinga dan lengan, lemak subkutan kurang, ubun-ubun dan sutura lebar
   • Genetalia belum sempurna, pada wanita labia minora belum tertutup oleh labia mayora, pada laki-laki testis belum turun.
   • Tulang rawan telinga belum sempurna, rajah tangan belum sempurna
   • Pembuluh darah kulit banyak terlihat, peristaltik usus dapat terlihat
   • Rambut tipis, halus, teranyam, puting susu belum terbentuk dengan baik
   • Bayi kecil, posisi masih posisi fetal, pergerakan kurang dan lemah
   • Banyak tidur, tangis lemah, pernafasan belum teratur dan sering mengalami apnea, otot masih hipotonik
   • Reflek tonus leher lemah, reflek menghisap, menelan dan batuk belum sempurna
   
   
2. Dismaturitas
   • Kulit berselubung verniks kaseosa tipis/tak ada
   • Kulit pucat bernoda mekonium, kering, keriput, tipis
   • Jaringan lemak di bawah kulit tipis, bayi tampak gesit, aktif dan kuat
   • Tali pusat berwarna kuning kehijauan

D. KOMPLIKASI

• Sindrom aspirasi mekonium, asfiksia neonatorum, sindrom distres respirasi, penyakit membran hialin
• Dismatur preterm terutama bila masa gestasinya kurang dari 35 minggu
• Hiperbilirubinemia, patent ductus arteriosus, perdarahan ventrikel otak
• Hipotermia, Hipoglikemia, Hipokalsemia, Anemi, gangguan pembekuan darah
• Infeksi, retrolental fibroplasia, necrotizing enterocolitis (NEC)
• Bronchopulmonary dysplasia, malformasi konginetal

E. PENATALAKSANAAN MEDIS

• Resusitasi yang adekuat, pengaturan suhu, terapi oksigen
• Pengawasan terhadap PDA (Patent Ductus Arteriosus)
• Keseimbangan cairan dan elektrolit, pemberian nutrisi yang cukup
• Pengelolaan hiperbilirubinemia, penanganan infeksi dengan antibiotik yang tepat