GASTRITIS (MAGH)

Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor – faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.

Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan

Gejala-gejala
Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. Gejala-gejala tersebut antara lain :

• Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan
• Mual
• Muntah
• Kehilangan selera
• Kembung
• Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan
• Kehilangan berat badaN

Gastritis yang terjadi tiba – tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan apapun.

Kadang, gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal ini jarang menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok pada lambung. Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat darah pada feces dan memerlukan perawatan segera

Karena gastritis merupakan salah satu dari sekian banyak penyakit pencernaan dengan gejala - gejala yang mirip antara satu dengan yang lainnya, menyebabkan penyakit ini mudah dianggap sebagai penyakit lainnya seperti :

• Gastroenteritis. Juga disebut sebagai flu perut (stomach flu), yang biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare, kram perut dan mual atau muntah, juga ketidaksanggupan untuk mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua hari sedangkan untuk gastritis dapat terjadi terus menerus.
• Heartburn. Rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada ini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung naik dan masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna kembali ke mulut.
• Stomach ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus menerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya borok dalam lambung. Stomach (peptic) ulcer atau borok lambung adalah luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H. pylori. Penyakit ini dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya.
• Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait pada penyakit tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidak diketahui, tetapi stress dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya adalah sakit pada perut atas, kembung dan mual.

Penyebab

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

• Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
• Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
• Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
• Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
• Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
• Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.
• Crohn's disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
• Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
• Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
• Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

Kapan harus pergi ke dokter

Hampir setiap orang pernah mengalami penyakit pencernaan dan iritasi lambung. Dalam banyak kasus, terjadi hanya sebentar dan tidak membutuhkan perawatan medis. Tapi jika terdapat gejala-gejala gastritis yang terjadi secara terus menerus selama seminggu atau lebih, segera temui dokter. Dan pastikan untuk menginformasikan semua yang anda rasakan terutama bila anda merasakan sakit setelah meminum obat-obat bebas seperti aspirin atau yang lainnya.

Jika terjadi muntah darah atau terdapat darah dalam feces, segera temui dokter untuk menemukan penyebabnya.

Screening dan diagnosa

Bila seorang pasien didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan dengan pemeriksaan tambahan untuk mengetahui secara jelas penyebabnya. Pemeriksaan tersebut meliputi :

• Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
• Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak.
• Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
• Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
• Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.

Komplikasi

Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic ulcers dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H. pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.

Terapi

Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya.

Terapi terhadap asam lambung

Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :

• Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat
• Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
• Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
• Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori.

Terapi terhadap H. pylori

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.

Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

Pencegahan

Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis :

• Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.
• Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
• Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.
• Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.
• Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.
• Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen

ada beberapa faktor yang menjadi pemicunya, yaitu :

• Adanya stress dan tekanan emosional yang berlebihan pada seseorang. Stress dapat menyebabkan sekresi lambung berlebihan, sehingga dalam waktu yang lama dapat mengikis lambung, duodenum atau esofagus.
• Adanya sekresi asam lambung yang berlebihan. Asam lambung yang berlebihan dapat mengiritasi dan menurunkan kemampuan fungsi mukosa lambung tersebut.
• Kembalinya asam lambung ke atas melalui dinding yang rusak karena gastritis (radang lambung) kronis atau karena iritasi alkohol

Langkah-langkah perawatan yang dapat dilakukan untuk mencegah dan mengatasi tukak lambung antara lain :

• istirahat yang cukup sampai gejala mereda
• hindari stres, tekanan emosional, dan kerja berat
• jangan sampai terlambat makan dan jangan makan yang berlebihan
• jangan biarkan lambung kosong, makan sedikit-sedikit dengan jenjang waktu yang sering.
• konsumsi makanan yang ringan dan lunak
• hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah dan masam, nangka, durian, salak.
• hindari merokok karena rokok dapat mengiritasi dinding lambung dan duodenum.
• hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.
• usahakan buang air besar secara teratur

Untuk menurunkan asam lambung yang berlebihan yang dapat mengiritasi lambung biasanya minum obat antasida. Obat-obatan bersifat antasid yang banyak dijual bebas di warung berfungsi menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara menaikan pH, sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang. Namun hal tersebut hanya bersifat sementara karena luka pada lambung belum pulih dan sekresi kelenjar-kelenjar lambung belum seimbang. Dengan perawatan yang baik dan memperhatikan pola hidup dan pola makan yang sesuai, kebanyakan tukak lambung dapat sembuh sama sekali. Namun seringkali meninggalkan bekas jaringan parut yang dapat robek dan terjadi ulkus/luka kembali sehingga serangan dapat berulang kembali. Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi tukak lambung berfungsi untuk mengurangi peradangan dan infeksi, memperkuat dinding mukosa lambung, mengurangi kepekaan dinding lambung, dan memperbaiki fungsi pencernaan secara umum.

Berikut contoh resep/ramuan tumbuhan obat untuk membantu pengobatan tukak lambung, yaitu :

Resep 1.Bahan :Temu lawak: 30 gramKencur: 20 gram

Adas: 1 sendok teh

Cara Pemakaian :Temu lawak dan kencur dicuci bersih dan dipotong-potong, direbus dengan 500 cc air hingga tersisa 250 cc, disaring, tambahkan 1 sendok madu, airnya diminum hangat. Lakukan 2 kali sehari.

Resep 2.Bahan :Daun lidah buaya: 90 gramKunyit: 20 gramSambiloto: 5 gram kering

Gula aren: secukupnya

Cara Pemakaian :Daun lidah buaya yang telah dikupas kulitnya beserta kunyit dipotong-potong, lalu bersama bahan lainnya direbus dengan 500 cc air hingga tersisa 250 cc air, disaring, airnya diminum. Lakukan 2 kali sehari

Catatan :

• pilih salah satu resep dan lakukan secara teratur 2 kali sehari.
• Untuk perebusan gunakan periuk tanah, panci enamel atau pirex.
• Ramuan dapat digunakan untuk 2 kali perebusan

Untuk keluhan yang serius tetap konsultasi ke dokter.

GASTRITIS

Definisi

Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.

Pembagian Gastritis

Pembagian klinis gastritis secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis yaitu Gastritis akuta dan Gastritis kronis. Gastritis akuta ialah inflamasi akut dari lambung, biasanya terbatas pada mukosa. Sedangkan gastritis kronika ialah lambung yang mungkin mengalami inflamasi kronis dari tipe tertentu sehingga menyebabkan gastritis dari tipe yang spesifik.

Gastritis akuta dapat dibagi menjadi 2 garis besar yaitu gastritis eksogen akuta dan gastritis endogen akuta. Gastritis eksogen akuta biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimia, oleh termis, mekanis iritasi bakterial, dll. Sedangkan gastritis endogen akuta adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.

Gastritis kronik dikalasifikasikan menjadi 3 yaitu gastritis superfisialais, gastritis atrofikans kronika, dan gastritis hipertrofikans kronika. Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting dan termasuk dalam kelompok gastritis kronis.

Etiologi

Gastritis helicobaster pylori adalah infeksi bakteri yang menyebabkan gastritis kronis ,terutama bagian antrum lambung dan menyebabkan terjadinya ulous pada usus dua belas jari. Terjadinya adenocarcinoma dan ulcus pada lambung secara epidemiologis dikaitkan juga dengan infeksi H.pylori. Dinegara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter Pylori pada orang dewasa mendekati angka 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi kuman ini menggunakan urea breath test. Penelitian serologis yang dilakukan secara cross sectional bertambahnya prevelansi penyakit ini sesuai dengan pertambahan usia. Penyebab penyakit ini adalah gram negative, basil yang berbentuk kurva dan batang. Berbagai species yang berbeda dari helicobacter telah ditemukan dalam binatang lain: H.cinaedi dan H.fennelliate yang dikaitkan dengan terjadinya diare pada laki-laki homoseksual.

Diagnosis

Kebanyakan gastritis biasanya tanpa gejala. Keluhan yang biasanya dihubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih pada ulu hati disertai mual kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan dan juga pemerikasaan fisik tidak dapat menegakkan diagnosis secara tepat. Diagnosis ditegakkan dengan cara pemeriksaaan endoskopi dan histopatologi. Pemeriksaan hispatologi sebaiknya menyertakan pemeriksaan kuman H.pylori.

Reservoir

Hanya manusia yang menjadi reservoir H.pylori. kebanyakan orang tidak menampakkan gejala dan apabila tidak diobati maka penyakit ini akan bertahan seumur hidup.

Cara penularan

Belum diketahui dengan jelas cara penularannya.namun dipastikan infeksi terjadi sebagai akibat menelan organisme penyebab penyakit tersebut.Penularan diasumsi melalui oral (mulut ke mulut) dan atau fekal oral (anus-mulut).H.pylori ditularkan melalui alat-alat gastroskopi dan elektroda pH yang tidak dikontaminasi dengan sempurna

Masa penularan

Tidak diketahui karena infeksi ini terjadi pada waktu yang lama,maka orang yang terinfeksi secara potensial dapat menularkan penyakit ini seumur hidup. Ada beberapa bukti bahwa penderita dengan kadar asam lambung rendah mungkin akan lebih infeksius.

Kerentanan dan kekebalan

Semua orang rentan terinfeksi.bertambahnya usi dan juga tingkat social ekonomi merupakan factor terpenting unuk terkena infeksi penyakit ini.

Cara pencegahan dan pengobatan

# Upaya pencegahan:

• Tinggalah dilingkungan yang tidak padat penduduknya danjuga bersih karena hal itu akan memperkecil terkena penyakit gastritis H.pylori
• Lakukan disinfektan lengkap terhadap alat-alat gastroskopi, elektroda pH dan alat-alat medis lainnya yang pengoperasiannya dimasukkan kedalam perut

ENZIM (10)

VII. Rangkuman

Enzim merupakan katalisator protein yang mengatur kecepatan berlangsungnya berbagai proses fisiologis. Sebagai katalisator, enzim ikut serta dalam reaksi dan kembali ke keadaan semula bila reeaksi telah selesai.

Enzim bekerja mengkatalisis reaksi yang spesifik yaitu suatu enzim hanya dapat mengatalisa beberapa reaksi, malahan seringkali hanya satu reaksi saja. Ini merupakan salah satu sifat penting enzim. Kespesifikan enzim dapat dibedakan dalam kespesifikan Optik dan kespesifikan Gugus.

Temperatur, pH, konsentrasi substrat, konsentrasi enzim, inhibitor mengubah kecepatan reaksi yang dikatalisis enzim dengan implikasi yang penting bagi kesehatan dan penyakit.

Fungsi klasifikasi enzim adalah untuk menekan hubungan dan persamaan dengan cara yang tepat dan singkat. Sistem IUB (Internasional Union of Biochemistry) untuk klasifikasi enzim menggolongkan enzim dalam enam kelas utama yaitu kelas Oksidoreduktase, Transferase, Hidrolase, Liase, Isomerase, Ligase yang masing-masing kelas mempunyai 4 hingga 13 subkelas.
Banyak enzim memerlukan molekul koenzim untuk dapat berfungsi sebagai katalisator. Enzim kelas 1,2,5,6 sistem IUB memerlkan molekul koenzim yang umumnya merupakan derivat vitamin B dan juga derivat nukleotida AMP.

Mekanisme kerja enzim digunakan untuk mempercepat kecepatan reaksi melalui 3 contoh yang akan diberikan : katalis asam dan basa pada umumnya, katalis oleh ion-ion logam, dan katalis oleh enzim yang mengandung piridoksal fosfat.

ENZIM (9)

G. Peranan ion logam pada katalisis
Ion logam dapat berpartisipasi dalam salah satu dari 4 mekanisme yang dipakai enzim untuk mempercepat kecepatan reaksi kimia :

1. katalisis asam-asam umum,
2. katalisis kovalen,
3. Mendekatkan pereaksi, dan
4. Mengadakan tekanan pada enzim atau substrat.

Ion logam, seperti proton, adalah asam Lewis atau elektrotil dan oleh karena itu dapat menerima bagian alam pasangan elektron yang membentuk ikatan sigma. Ion logam juga dapat dianggap “super acids” karena mereka terdapat pada larutan yang netral, sering mempunyai muatan posotif yang lebih besar dari pada satu, dan dapat membentuk ikatan pi. Selain (dan tidak sperti proton) itu, logam dapat berperan sebagai cetakan 3-dimensi untuk orientasi dan ikatan gugus basa yang terdapat pada enzim atau substrat.

Ion logam juga dapat menerima elektron melalui ikatan sigma atau pi untuk mengaktifkan elektrofil atau nukleofil (katalis asam-basa umum). Denagan memberikan elektron, logam dapat mengaktifkan nukleofil atau berperan sebagai nukleofil itu sendiri. Lingkaran koordinasi logam dapat mempersatukan enzim dan substrat (pendekatan) atau membentuk distorasi yang menghasilakan chelate pada enzim atau substrat (tekanan0. suatu ion logam uga dapat “menyelubungi’ nukleofil dan karena itu mencegah reaksi sampingan yang sebaliknya mungkin timbul. Akhirnya, pengaturan stereokimia dicapai oleh kemampuan lingkaran koordinasi logam untuk beerperan sebagai cetakan 3-dimensi untuk mengikat gugus-gugus reaktif pada orientsi sterik yang sfesisik.

ENZIM (8)

F. Kompleks jembatan-logam :

Kristalografi sinar-X dan data rangkaian peptida telah menetapkan bahwa residu histidil adalah yang mengatur pengikatan logam pada active site banyak protein (misalnya, karboksipeptidase A, sitokrom c, rubredoksin, metmioglobin, dan methemoglobin). Akan tetapi, sedikit diketahui mengenai mekanisme pembentukan kompleks binary (2 komponen) Enz-M, kecuali bahwa langkah pembatasan kecepatan (=rate limiting step0 pada banyak kasus adalah penyingkiran air dari lingkungan koordinasi ion logam. Untuk banyak peptidase pengaktifan oleh ion logam adalah proses yang lambata yang memerlukan beberapa jam untuk penyelesaianya. Karena Mn dapat bergerak dari satu residu asam amino ke residu asam amino lainya dalam mikrodetik, kecepatan pengikatan logam diperkirakan sangat cepat. Reaksi yang lambat mungkin adalah rangkaian penyusunan binary Enz-M ke konformasi yang aktif, yaitu: Pengikatan logam.
Enz + M(H2O)62+ Enz- M(H2O)6-n2+ + nH2O

ENZIM (7)

Perhatikan bahwa Mn membentuk suatu kompleks jembatan logam siklik dengan satu kinase (privat kinase) dan suatu kompleks jembatan substrat dengan yang lainya (kreatin kinase). Hasilnya, piruvat dan kreatin, membentuk suatu kompleks jembatan enzim dengan hbunganya dengan logam. Juga perhatikan bahwa, bila ADP kompleks abortif diganti oleh ATP, suatu reaksi akan terjadi. Data jenis ini dipakai untuk memberi kesan sifat kompleks yang aktif, dan katalitik.

D. Kompleks-jembatan-enzim (M-Enz-S): Secara perbandingan sedikit diketahui tentang peranan logam pada kompleks jembatan-enzim. Mereka diduga melakukan peranan struktural, mungkin mempertahankan konformasi aktif (misalnya, glutamin sintetase). Peranan ion logam tidak perlu dibatasi pada stabilisasi, karena logam dapat juga membentuk jembatan logam dengan substrat. Ini terjadi dengan piruvat kinase.

Selain peranan strukturalnya, ion logam pada piruvat kinase tampak mengikat satu substrat (ATP) pada tempat dan mengaktifkannya.

E. Kompleks jembatan-substrat (Enz-S-M)
Pembentukan ternary kompleks jembatan substrat nukleosida trifosfat dengan enzim, logam, dan substrat nampaknya duhubungkan dengan penggantian air oleh ATP lingkaran koordinasi logam.
ATP4- + M(H2O)62+ ATP- M(H2O)32+ + 3H2O
Substrat kemudian berikatan dengan enzim membentuk kompleks ternary :
ATP + M(H2O)32+ + Enz Enz- ATP- M(H2O)32+ Sementara reaksi enzim pertama denagn ATP dan selanjutnya dengan logam dapat lebih cepat, ini tidak di[pikirkan dapat terjadi dalam keadaan fisiologis karena konsentrasi enzim intrasel umumnya jauh dibawah konsentrasi ATP atau ion logam. Fungsi ion logam pada reaksi fosfotransferase pembentukan suatu kompleks lifosfat-adenin yang kaku dari konformasi yang sesuai dalam kompleks kwaterner yang aktif.

ENZIM (6)

B. Kompleks rangkap tiga enzim-logam-substrat Untuk banyak “ternary” (3 komponen) kompleks yang dibentuk antara active site enzim (Enz), suatu ion logam (M), dan suatu substrat (S) yang menyesuaikan diri dengan stoikiometri sederhana 1:1:1,4 skema yang mungkin terbentuk adalah seperti pada gambar di samping.

Walaupun semua 4 skema adalah mungkin untuk enzim yang diaktifkan logam, metaloenzim tidak dapat membentuk kompleks jembatan substrat karena mereka mempertahankan logam selama pemurnian (yaitu, berada sebagai Enz-M) Selain data pengikatan logam, teksik yang garis besarnya tergantung pada daftar 6-2 membantu memastikan skema mana yang beroperasi. Daftar 2 mencatat beberapa enzim untuk mana skema koordinasi telah ditetapkan. Dari ini dan muncul data lainya, muncul 2 kesimpulan : 1. Sebagian besar tetapi tidak semua kinase (ATP : fosfotransferase) membentuk kompeks jembatab substrat dari jenis enz-nukleotida-M. 2. Fosfotransferase yang memakai priruvat atau fosfoenolpiruvat sebagai substrat, enizm yang mengkatalisis rekasi lain dari fosfoennolpiruvat, dan karboksilase membentuk kompleks jembatan logam.

C. Kompleks 3 komponen (ternary compleks) Daftar 6-3 mencatat 3 enzim sebagai pembentuk kompleks jembatan substrat dan kompleks jembatan enzim. Ini kaarena merka membentuk satu jenis kompleks jembatan dengan satu substrat dan jenis lain dengan yang lainya. Suatu teksik yang berguna untuk penyelidikan kompleks logam yang dibentuk oleh 2 substrat enzim adalah untuk membentuk ternary (3 komponen) kompleks “abortif” antara enzim, ion logam, salah satu substrat, dan salah satu produk. Kompleks disebut abortif karena mereka tidak dapat menghasilkan suatu reaksi (produk adalah dimana substrat harusnya berada). Kestabilanya memudahkan penyelidikan. Data pengurangan proton menunjukan bahwa piruvat kinase dan kreatin kinase membentuk ternary kompleks abortif dari jenis.

ENZIM (5)

V. KOENZIM
Banyak enzim hanya dapat bekerja (enzim mengkatalis reaksi-reaksi subtratnya) jika terdapat suatu molekul organok nonprotein yang spesifik. Molekul organik itu disebut koenzim. Hanya bila enzimdan koenzim keduanya terdapat akan terjadi katalisis. Sistem komplit enzim dan koenzim disebut holoenzim, sedangkan bagian protein sistem tersebut dinamakan apoenzim. Jadi :
apoenzim + koenzim + holoenzim Jenis reaksi yang sering memerlukan partisipasi koenzim adalah oksidoreduksi, reaksi-reaksi pemindahan gugus dan somerasi, dan yang menghasilkan pembentukan ikatan kovalen (kelas1, 2, 5, dan 6) sebaliknya, reaksi lisis, termasuk reaksi hidrolisis seperti yang dikatalis oleh enzim-enzim saluran pencernaan, tidak memerlukan koenzim (kelas 3 dan 4)

Seringkali vitamin golongan B-kompleks merupakan bagian struktur koenzim. Misalnya untuk metabolisme asam-asam amino diperlukan vitamin B6. Untuk oksidasi biologi diperlukan nikotinamida, tianin, riboflavin, asam pantotenat dan asam lipoat. Untuk metabolisme zat dengan satu atom C (C-1 unit) diperlukan asam folat dan vitamin B12.

VI. MEKANISME KERJA ENZIM
Prinsip umum
Pembicaraan tentang mekanisme yang digunakan untuk mempercepat kecepatan reaksi melalui 3 contoh yang akan diberikan : katalis asam dan basa pada umumnya, katalis oleh ion-ion logam, dan katalis oleh enzim yang mengandung piridoksal fosfat.

Katalisis asam-basa umum
Reaksi yang kecepatanya berubah-ubah akibat perubahan konsentrasi ion hidrogen atau konsentrasi ion hidronium dalam larutan, tetapi tidak tergantung pada konsentrasi asam atau basa lainya yang terdapat dalam larutan, dikatakan dapat mengalami katalisis asam spesifik atau katalisis basa spesifik. Reaksi yang kecepatanya tergantung pada semua asam dan basa yang terdapat dalam larutan dikatakan dapat menglami katalisis asam umum (general acid) atau katalisis basa umum (general base). Mutarotasi glukosa adalah salah satu rekasi yang tunduk pada katalisis asam-basa umum.

Peranan ion logam
Ion logam melaksanakan peranan katalisi dan struktural yang penting pada protein. Sebenarnya, lebih dari seperempat dari semua enzim yang dikenal mengandung ion logam yang berikatan erat atau memerlukan ion logam untuk beraktivitasnya. Fungsi ion logam ini diselidiki dengan cara fisika, lebih-lebihdengan kristalografi sinar-X, nuclearmagnetic (ESR). Keterangan ini digabungkan dengan pengetahuan pembentukan dan kerusakan kompleks logam dan reaksi dalam lingkaran koordinasi ion logam untuk memberi pengertian tentang peranan ion logam pada reksi yang dikatalisi oleh enzim.

A. Metaloenzim dan enzim yang diaktifkan logam
Lazim untuk membedakan antara metaloenzim dan enzim yang diaktifkan oleh logam. Metaloenzim adalah enzim yang mengandung sejumlah tertentu ion-logam yang berfungsi yang dipertahankan selama pemurnian. Enzim yang diaktifkan oleh logam tidak mengikat logam sekuat seperti pada metaloenzim tetapi meskipun demikian memerlukan tambahan logam untuk pengaktifanya. Akan tetapi, perbedaan inin, khususnya tidak membantu, karena dikenal banyak contoh klasifikasi yang letaknya pada batas perbedaan. Banyak enzim mempertahankan ion logam selama prosedur pemurnian normal tetapi kehilangan logamnya bila dimurniakn dengan adanya “chelating agent” (zat-zat pengikat). Aktivitas enzim kemudian hilang. Aktivitas ini diperbaiki hanya setelah penambahan ion logam. Perbedaan antara metaloenzim dan enzim yang diaktifkan logam, bila hars ditarik garis, jadi terletak pada afinitas enzim tertentu untuk ion logamnya. Dari aspek mekanisme dimana ion logamnya melakukan fungsinya, tampak bahwa keduanya sama pada metaloenzim dan enzim yang diaktifkan oleh logam.

ENZIM (4)

IV. KLASIFIKASI DAN TATA NAMA ENZIM
Fungsi klasifikasi adalah untuk menekan hubungan dan persamaan dengan cara yang tepat dan singkat. Usaha semula untuk menciptakan suatu sistem tata nama enzim-enzim menghasilkan susunan yang membingungkan dari nama-nama yang tidak pasti artinya dan umumnya tidak mempunyai keterangan apa-apa seperti emulsin, peptin dan zimase. enzim selanjutnya diberi nama subtratnyan dengan menambah akhiran “ase”. Jadi enzim-enzim yang memecahkan pati (amilon) disebut amilase; yang memecahkan lemak (lipos), lipase; dan yang bekerja pada protein, protease. Golongan enzim-enzim diberi nama oksidase, glikodase, dehidrogenase, dekarboksilase, dan sebagainya. Gambaran utama sistem IUB (Internasional Union of Biochemistry) untuk klasifikasi enzim sebagai berikut :

A. Reaksi-reaksi (dan enzim-enzim yang mengkatalisisnya) dibagi dalam 6 kelas utama, masing-masing kelas dengan 4-13 sub-kelas. 6 kelas utama itu tersusun dibawah ini dengan beberapa contoh sub-kelas yang penting. Nama yang terdapat dalam kurungan adalah nama biasa yang lebih dikenal.

B. Nama enzim mempunya 2 bagian. Yang pertama adalah nama substrat atau substrat-subtrat. Yang kedua, diakhiri dengan “ase”, menunjukan jenis reaksi yang dikatalisis. Akiran “ase” tidak lagi tercantum langsung pada nama substrat.

C. Keterangan tambahan, bila diperlukan untuk menjelaskan sifat reaksi, dapat didikuti kata atau kalimat yang diberi tanda kurung. Misalnya, enzim yang mengkatalisis reaksi L-malat+ NAD+ + piruvat + CO2 + NADH + H = dikenal sebagai enzim malat, dinamakan 1.1.137 L-malat: NAD oksidoreduktase (dekarboksilase).

D. Masing-masing enzim mempunyai nomer kade sistemik (E.C.). Nomer ini menunjukan jenis reaksi sebagai kelas (digit pertama), sub-kelas(digit kedua), dan sub-kelas (digit ketiga). Digit keempat adalah untuk nama enzim tertentu. Jadi, E.C. 2.7.1.1. menyatakan kelas 2 (transferase), subkelas 7 (pemindahan fosfat), sub-kelas 1 (suatu alkohol berfungsi sebagai akseptor fosfat). Digit yang terakhir menyatakan enzim, heksokinase, atau ATP : D-heksosa-6-fosfotransferase, suatu enzim yang mengkatalis pemindahan fosfat dari ATP kegugus hidroksil pada karbon 6 glikosa.

6 kelas utama enzim dengan beberapa contohnya diberikan dibawah ini :

1. Oksidoreduktase
Enzim-enzim yang mengkatalisis oksidoreduksi antara 2 substrat s dan S’
Sred + S’oks + S’redKelas yang besar dan penting ini meliputi enzim-enzim yang juga dikenal sebagai dehidrogenase atau sebagai oksidase. Yang termasuk adalah enzim-enzim yang mengkatalisis oksidoreduksi dari gugus CH-OH, CH_CH, C=O, CH-NH2, dan CH=NH. Diantara subkelas yang mewakilinya adalah

1.1 Enzim yang bekerja pada gugus Ch-OH sebagai donor elektron.
Misalnya :
1.1.1.1 Alkohol : NAD oksidoreduktase [ alkohol dehidrogenase ]
Alkohol + NAD+ = aldehid atau keton + NADH + H+
1.4 Enzim yang bekerja pada gugus CH-NH2 sebagai elektron.
Misalnya:
1.4.1.3 L-Glutamat : NAD (P) oksidoreduktase (deaminasi) [glutamat dehidrogenase
dari hati binatang]. NAD (P) berarti bahwa baik NAD
maupuncNADP bekerja sebagai akseptor elektron.
L-Glutamat + H2O + NAD(P) = alfa-ketoglutarat + NH4+ + NAD(P)H + H+
1.9 Enzim yang bekerja pada gugus hem dari donor elektron.
Misalnya :
1.9.3.1. Sitokrom c : O2 oksidoreduktase [sitokrom oksedase].
4 sitokrom c reduksi + O2 + 4 H+ = 4 sitokrom c teroksidasi + 2 H2O.
1.11 Enzim yang bekerja pada H2O2 sebagai asektor elektron. Misalnya :
1.11.1.6 H2O2 oksidoreduktase [katalase]. H2O2 + H2O2 = O2 + 2H2 O.

2. Transferase.
Enzim-enzim yang mengkatalisis pemindahan suatu gugus, G (lain dari hidrogen), antara sepasang substrat S dan S’.
S-G + S’ = S’-G + S
Dalam kelas ini termasuk enzim-enzim yang mengkatalisis pemindahan gugus satu karbon, residu aldehida atauketon, dan gugus yang mengandung asil, alkil, glikosil, fosfor atau sulfur. Beberapa subkelas penting adalah :
2.3 Asiltransferase. Misalnya :
2.3.1.6 Asetil-KoA : kolin O-aseetiltransferase [kolin asiltrasferase].
Asetil-KoA + kolin = KoA + asetilkolin.
2.4 Glikosiltransferase. Misalnya :
2.4.1.1 alfa-1,4-glukan : ortofosfat glikosil transferace [fosforilase] (alfa-1,4,-glukan)n + ortofosfat = (alfa-1,4 glikosil)n-1 + alfa-D-glukosa-1-fosfat.

2.7 Enzim-enzim yang mengkatalisis pemindahan gugus yang mengandung fosfat. Misalnya :
2.7.1.1 ATP : D-heksosa-6fosfotransferase [heksokinase]
ATP + D-heksosa = ADP + D-heksosa-6fosfat.

3. Hidrolase
Enzim-enzim yang mengkatalisi hidrolisis ikatan-ikatn ester, eter, peptida, glikosil, anhidrida asam, C-C, C-halida, atau P-N. Misalnya :
3.1 Enzim-enzim yang bekerja pada ikatan ester. Misalnya :
3.1.1.8 Asilkolin asil-hidrolase [pseudokolinesterase]. Asilkolin + H2O = kolin + Asam.

3.2 Enzim-enzim yang bekerja pada senyawa glikosil. Misalnya :
3.2.1.23 beta-D-galaktosida galaktohidrolase [beta-galaktosida]
beta-galaktosida + H2O = alkohol + D-Galaktosa.
3.4 Enzim-enzim yang bekerja pada ikatan peptida. Nama-nama klasik (pepsin, plasmin, rennin, kimotripsin) masih banyak dipakai karena over lapping dan kespesifikan yang tidak menentu yang membuat tata-nama menurut sistem tidak praktis pada dewasa ini.

4. liase. Enzim-enzim yang mengkatalisis pembuangan gugus dari substrat dengan mekanisme yang lain dari pada hidrolisis, dan meninggalkan ikatan rangkap.

Yang termasuk golongan ini adalah enzim yang bekerja pada ikatan C-C, C-O, C-N, C-S, dan C-halida. Yang termasuk subkelasnya adalah :

4.1.2 Aldehida-liase. Misalnya :
4.1.2.7 Ketosa-1-fosfat = dehidroksoaseton fosfat + aldehida.

4.2 Karboks-oksigen liase. Misalnya :
4.2.1.2 l-malat hidro-liase /fumarase/
L-malt = fumarat + H2O

5. Isomerase
Yang termasuk kelas ini adalah semua enzim yang mengkatalisis interkonversi isomer-isomer optik, geometrik, atau posisi. Beberapa subkelasnya adalah :
5.1 Rasemase dan epimerase. Misalnya :
5.1.1.1 Alanin rasemase
L-alanin + D-alanin

5.2 Sis-trans isomerrase. Misalnya :
5.2.1.3 Semua trans-retinen 11-sistrans isomerase [retinen isomerase]. Semuatrans-retinen = 11-sis-retinen.

5.3 Enzim-enzim yang mengkatalisis interkonversi aldosa dan ketosa. Misalnya:
5.3.1.1 D-gliseraldehida-3-fosfat ketol-isomerase [triosafosfat isomerase].
D-Gliseraaldehida-3-fosfat = dihidroksiaseton fosfat

6. Ligase (ligare = mengikat)
Enzim yang mengkatalisis penggabungan 2 senyawa diikuti oleh pemecahan ikatan pirofosfat pada ATP atau senyawa yang sejenis. Yang termasuk golongan ini adalah enzim-enzim yang mengkatalisis reaksi pembentukan ikatan C-O, C-S, C-N, dan C-C. Subkelasnya diwakili oleh :
6.2 Enzim-enzim yang mengkatalisi pembentukan ikatan G-S. Misalnya :
6.2.1.4 Suksinat : KoA ligase (GDP) [suksinat tiokinase]
GTP + suksinat : KoA ligase (GDP) + Pi + suksinil

6.3 Enzim-enzim yang mengkatalisis pembentukan ikatan C-N. Misalnya :
6.3.1.2 L-Glutamat : Amonia ligase (ADP) [Glutamin sintetase].
ATP + L-Glutamat + NH4 = ADP + oriofosfat + L-Glutamin

6.4 Enzim-enzim yang mengkatalisis pembentukan ikatan C-C. Misalnya :
6.4.1.2 Asetil-KoA : CO2 ligase (ADP) [asetil-KoA karboksilase]. ATP + asetil-KoA + CO2 = ADP + Pi + malonil- KoA

ENZIM (3)

Gambar Pengaruh pH terhadap kecepatan reaksi enzim.

3. PENGARUH KONSENTRASI ENZIM
Kecepatan rekasi enzim (v) berbanding lurus dengan konsentrasi enzim (Enz). Makin besar jumlah enzim makin cepat reaksinya. Lihat pada gambar. Dalam reaksinya Enz akan mengadakan ikatan dengan substrat S dan membentuk kompleks enzim-substrat, Enzs. EnzS ini akan dipecah menjadi hasil reaksi P dan enzim bebas Enz.

Makin banyak Enz terbentuk, makin cepat reaksi ini berlangsung. Ini terjadi sampai batas tertentu.

4. PENGARUH KONSENTRASI SUBSTRAT
Bila konsentrasi substrat (S) bertambah, sedangkan keadaan lainya tetap sama, kecepatan reaksi juga akan meningkat sampai suatu batas maksimum V. Pada titik maksimum ini enzim telah jenuh dengan subtrat. Seperti pada gambar.
Pada titik-titik A dan B belum semua enzim bereaksi dengan subtrat, maka pada A dan B penambahan subtrat S akan menyebabkan jumlah EnzS bertambah dan kecepatan reaksi v akan bertambah, sesuai dengan penambahan S.
Pada titik C semua enzim telah bereaksi denagn subtrat, sehingga penambahan S tidak akan menambah kecepatan reaksi, karena tidak ada lagi enzim bebas.

5. PENGARUH FAKTOR-FAKTOR LAIN
Enzim dapat dirusak dengan pengocokan, penyinaran ultraviolet dan sinar-x, sinar-β dan sinar-γ. Untuk sebagian ini disebabkan karena oxidasi oleh peroxida yang dibentuk pada penyinaran tersebut. Kerja enzim juga dipengaruhi oleh adanya inhibitor seperti obata-obatan dan sebagainya.

ENZIM (2)

Hubungan antara aktivitas enzim dan suhu dapat dilihat pada Gambar (pengaruh suhu terhadap kecepatan reaksi enzim).

2. PENGARUH pH
Bila aktivitas enzim diukur pada pH yang berlainan, maka sebagian besar enzim didalam tubuh akan menunjukan aktivitas optimum antara pH 5,0 - 9,0, kecuali beberapa enzim misalnya pepsin(pH optimum = 2). Ini disesbabkan oleh :
1. Pada pH rendah atau tingi, enzim akan mengalami denaturasi.
2. Pada pH rendah atau tinggi, enzim maupun substrat dapat mengalami perubahan muatan listrik dengan akibat perubahan aktivitas enzim.
Misalnya suatu reaksi enzim dapat berjalan bila enzim tadi bermuatan negatif (Enz-) dan substratnya bermuatan positif (SH+) :

Enz- + SH+ -----------> EnzSH
Pada pH rendah Enz- akan bereaksi dengan H+ menjadi enzim yang tidak bermuatan.
Enz- + H+ ------------> Enz-H

Demikian pula pada pH tinggi, SH+ yang dapat bereaksi dengan Enz-, maka pada pH yang extrem rendah atau tiggikonsentrasi efektif SH+ dan enz akan berkurang, karena itu kecepatan reaksinya juga berkurang.

ENZIM (1)

I. Pendahuluan.
Tanpa adanya enzim, kehidupan yang kita kenal tidak mungkin ada. Sebagai biokatalisator yang mengatur semua kecepatan semua proses fisiologis, enzim memegang peranan utama dalam kesehatan dan penyakit. .Meskipun dalam keadaan sehat semua proses fisiologis akan berlangsung dengan cara yang tersusun serta teratur sementara homeostasis akan dipertahankan, namun keadaan homeostasis dapat mengalami gangguan yang berat dalam keadaan patologis.

I.1. KATALIS
Enzim adalah protein yang berfungsi sebagai katalisator untuk reaksi-reaksi kimia didalam sistem biologi. Katalisator mempercepat reaksi kimia. Walaupun katalisator ikut serta dalam reaksi, ia kembali ke keadaan semula bila reeaksi telah selesai. Enzim adalah katalisator protein untuk reaksi-reaksi kimia pasa sistem biologi. sebagian besar reaksi tersebut tidak dikatalis oleh enzim.
Berbeda dengan katalisator nonprotein (H+, OH-, atau ion-ion logam), tiap-tiap enzim mengkatalisis sejumlah kecil reaksi, kerapkali hanya satu. Jadi enzim adalah katalisator yang reaksi-spesifik karena semua reaksi biokimia perlu dikatalis oleh enzim, harus terdapat banyak jenis enzim. Sebenarnya untuk hampir setiap senyawa organik, terdapat satu enzim pada beberapa organisme hidup yang mampu bereaksi dengan dan mengkatalisis beberapa perubahan kimia.
Walaupun aktivitas katalik enzim dahulu diduga hanya diperlihatkan oleh sel-sel yang utuh (karena itu istilah en-zyme, yaitu, “dalam ragi”), sebagian besar enzim dapat diekstraksi dari sel tanpa kehilangan aktivitas biologik (katalik)nya. Oleh karena itu, enzim dapt diselidiki diluar sel hidup. Ekstrak yang mengandung enzim dipakai pada penyelidikan reaksi-reaksi metabolik dan pengaturanya, struktur dan mekanisme kerja enzim dan malahan sebagai katalisator dalam industri pada sintetis senyawa-senyawa yang biologis aktif seperti hormon dan obat-obatan. Karena kadar enzim serum manusia pada keadaan patologik tertentu dapat mengalami perubahan yang nyata, pemerikasaan kadar enzim serum merupakan suatu alay diagnostik yang penting bagi dokter.
Reaksi-reaksi seperti hidrolisa dan oxidasi berlangsung sangat cepat didalam sel-sel hidup pada pH kira-kira netral dan pada suhu tubuh. Ini dapat terjadi karena adanya enzim. Enzim disintesa di dalam sel, tetapi setelah diextraksi diluar sel masih mempunyai aktivitas. Enzim bekerja sangat sfesifik. Suatu enzim hanya dapat mengatalisa beberapa reaksi, malahan seringkali hanya satu reaksi saja. Ini merupakan salah satu sifat penting enzim. Ada segolongan enzim yang dapat mengatalisa jenis reaksi yang sama, misalnya memindahkan fosfat, oxidasi-reduksi, dan sebagainya. Oleh karena itu ada suatu kespesifikan (specificity).

II. KESPESIFIKAN ENZIM
Kespesifikan enzim dapat dibedakan dalam :
1. Kespesifikan Optik
Dengan kekecualian epimerase (rasemase), yang saling mengubah isomer-isomer optik, enzim umumnya menunjukan kespesifikan optik absolut untuk paling sedikit sebagian dari molekul substrat. Misalnya maltase dapat mengkatalisa hidrolisa α-glukosida, akan tetapi tidak dapat bekerja terhadap β-glukosida. Enzim yang bekerja terhadap D-karbohidrat tidak dapat mengkatalisa L-karbohidrat, begitu pula dengan enzim-enzim yang mengkatalisa asam L-amino tidak dapat mengkatalisa asam D-amino. Kespesifikan optik dapat meluaskesuatu bagian molekul substrat atau ke substrat keseluruhanya. Glikosidase merupakan contoh dari dua hal yang ekstrim ini. Enzim-enzim ini yang mengkatalisis hidrolisis ikatan gliosida antara gula dan alkohol, sangat spesifikuntuk bagian gula dan untuk ikatan (alfa atau beta), tetapi relatif nonspesifik untuk bagian alkohol atau glikogen.

2. Kespesifikan Gugus
Suatu enzim hanya dapat bekerja terhadap gugus yang khas, misalnya glikosidase terhadap gugus alkohol, pepsin dan tripsinterhadap ikatan peptida, sedangkan esterasa terhadap gugus alkohol, pepsin dan tripsin terhasap ikatan peptida, sedangkan esterase terhadap ikatan ester. Akan tetapi, dalam pembatasan ini sejumlah besar substrat dapat diolah, jadi, misalnya, pengurangan jumlah enzim pencernaan yang mungkin sebaliknya dibutuhkan.
Enzim-enzim tertentu menunjukan kespesifikan gugus yang lebih tinggi. Kamotripsin, terutama menghidrolisa ikatan peptida dimana gugus karboksilnya berasal dari asam-asam amino fenilalanin, tirosin atau triptofan. Karboksipeptidase dan amino peptidase memecahkan asam amino masing-masing dari ujung karboksil atau amino rantai polipeptida.

III. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KECEPATAN REAKSI ENZIM
Perubahan suhu dan pH mempunyai pengaruh besar terhadap kerja enzim. Kecepatan reaksi enzim juga dipengaruhi oleh konsentrasi enzim dan konsentrasi substrat. Pengruh aktivator, inhibitor, koenzim dan konsentrasi elektrolit dalam beberapa keadaan juga merupakan faktor-faktor yang penting. Hasil rekasi enzim juga dapat menghambat kecepatan reaksi.

1. PENGARUH SUHU.
Suhu rendah yang memdekati titik beku biasanya tidak merusak enzim. Pada suhu dimana enzim masih aktif, kenaikan suhu sebanyak 10OC, menyebabkan keaktifan menjadi 2 kali lebih besar (Q10 = 2). Pada suhu optimum reaksi berlangsung paling cepat. Bila suhu dinaikan terus, maka jumlah enzim yang aktif akan berkurang karena mengalami denaturasi. Enzim didalam tubuh manusia memiliki suhu optimum sekitar 37oC. Enzim organismemikro yang hidup dalam lingkungan dengan suhu tinggi mempunyai suhu optimum yang tinggi.

Sebagian besar enzim menjadi tidak aktif pada pemanasan sampai + 60oC. Ini disebabkan karena proses denaturasi enzim. Dalam beberapa keadaan, jika pemanaasan dihentikan dan enzim didinginkan kembali aktivitasnya akan pulih. Hal ini disebabkan oleh karena proses denaturasi masih reversible. pH dan zat-zat pelindung dapat mempengaruhi denaturasi pada pemanasan ini.