ASKEP DIC

Pengertian
 Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi

Penyebab
 Fetus mati dalam kandungan
 Abortus
 Trauma Bisa ular
 Syok
 Infeksi
 Anoksemia
 Asidosis
 Perubahan suhu
 Autoimun
 Sirkulasi extrakorporeal
 Keganasan
 Hemolisis

PARTOGRAF

1. Suatu grafik yang menggambarkan kemajuan persalianan dan merekam keadaan ibu dan janin.
2. Bekerja secara system monitor dini dan memutuskan kapan pasien harus dirujuk, dibantu atau diselesaikan persalinannya.

TUJUAN MEMPELAJARI PARTOGRAF
1. Memahami konsep partograf
2. Dapat mencatat pengamatan dalam grafik dengan tepat
3. Dapat memahami beda fase laten dengan fase aktif
4. Dapat menafsirkan partograf yang telah diisi dan mengenal kelainan
5. Dapat memantau kemajuan, mengenal kebbutuhan, tindakan pada waktu yuang tepat dan memutuskan saat merujuk.
6. Dapat menjelaskan menfaat partofraf pada anggota masyarakat lain.

PRINSIF PARTOGRAF
1. Fase aktif dimulai pada pembukaan 3 cm
2. Fase laten tidak melebihi 8 cm
3. Fase aktif kecepatan pembukaan tidak boleh kurang dari 1 cm / jam.
4. Periksa dalam sejarang mungkin ==> 4 jam 1 kali.
5. Untuk mempermudah partograf dilengkap;i dengan garis waspada dan garis tindakan.

FUNGSI FARTOGRAF
1. Dilaksanakan untuk pelayanan persalinan atau rawat inap
2. Lanjutan pertolongan persalinan normal
3. Dapat mengganti status ibu mencakup semua perjalanan persalinan
4. Untuk mengetahui kemajuan persalinan
5. Untuk menentukan tindakan dalam menyelesaikan persalinan
6. Untuk menurunkan mortalitas ibu dan anak

ASKEP TETANUS

A. TINJAUAN TEORI

I. Pengertian
Tetanus adalah penyakit infeksi yang ditandai oleh kekakuan dan kejang otot, tanpa disertai gangguan kesadaran, sebagai akibat dari toksin kuman closteridium tetani

II. Etiologi
Sering kali tempat masuk kuman sukar dikteahui teteapi suasana anaerob seperti pada luka tusuk, lukakotor, adanya benda asing dalam luka yang menyembuh , otitis media, dan cairies gigi, menunjang berkembang biaknya kuman yang menghasilkan endotoksin.

III. Patofisiologi
Bentuk spora dalam suasana anaerob dapat berubah menjadi kuman vegetatif yang menghasilkan eksotoksin. Toksin ini menjalar intrakasonal sampai ganglin/simpul saraf dan menyebabkan hilangnya keseimbanngan tonus otot sehingga terjadi kekakuan otot baik lokal maupun mnyeluruh. Bila toksin banyak, selain otot bergaris, otot polos dan saraf otak juga terpengaruh.

Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebalikya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :
Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular
Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya

Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada orang dewasa sirkulasi otak mencapai 15 % dari seluruh tubuh. Oleh karena itu kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel sekitarnya dengan bantuan “neurotransmitter” dan terjadi kejang. Kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anerobik, hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktifitas otot dan mengakibatkan metabolisme otak meningkat.

IV. Prognosa
Bila periode”periode of onset” pendek penyakit dengan cepat akan berkembang menjadi berat

V. Manifestasi Klinik
- Keluhan dimulai dengan kaku otot, disusul dengan kesukaran untuk membuka mulut (trismus)
- Diikuti gejala risus sardonikus,kekauan otot dinding perut dan ekstremitas (fleksi pada lengan bawah, ekstensi pada telapak kaki)
- Pada keadaan berat, dapat terjadi kejang spontan yang makin lam makin seinrg dan lama, gangguan saraf otonom seperti hiperpireksia, hiperhidrosis,kelainan irama jantung dan akhirnya hipoksia yan gberat
- Bila periode”periode of onset” pendek penyakit dengan cepat akan berkembang menjadi berat
Untuk mudahnya tingkat berat penyakit dibagi :
1. ringan ; hamya trismus dan kejang lokal
2. sedang ; mulai terjadi kejang spontan yang semakin sering, trismus yang tampak nyata, opistotonus dankekauan otot yang menyeluruh.

VI. Penatalaksanaan Medik
Pada dasarnya , penatalaksanaan tetanus bertujuan :
a. eliminasi kuman
1. debridement
untuk menghilangkan suasana anaerob, dengan cara membuang jaringan yang rusak, membuang benda asing, merawat luka/infeksi, membersihkan liang telinga/otitis media, caires gigi.

2. antibiotika
penisilna prokain 50.000-100.000 ju/kg/hari IM, 1-2 hari, minimal 10 hari. Antibiotika lain ditambahkan sesuai dengan penyulit yang timbul.
b. netralisasi toksin
toksin yang dapat dinetralisir adalah toksin yang belum melekat di jaringan.
Dapat diberikan ATS 5000-100.000 KI

c. perawatan suporatif
perawatan penderita tetanus harus intensif dan rasional :
1. nutrisi dan cairan
- pemberian cairan IV sesuaikan jumlah dan jenisnya dengan keadaan penderita, seperti sering kejang, hiperpireksia dan sebagainya.
- beri nutrisi tinggi kalori, bil a perlu dengan nutrisi parenteral
- bila sounde naso gastrik telah dapat dipasang (tanpa memperberat kejang) pemberian makanan peroral hendaknya segera dilaksanakan.

2. menjaga agar nafas tetap efisien
- pemebrsihan jalan nafas dari lendir
- pemberian xat asam tambahan
- bila perlu , lakukan trakeostomi (tetanus berat)

3. mengurangi kekakuan dan mengatasi kejang
- antikonvulsan diberikan secara tetrasi, disesuaikan dengan kebutuhan dan respon klinis.
- pada penderita yang cepat memburuk (serangan makin sering dan makin lama), pemberian antikonvulsan dirubah seperti pada awal terapi yaitu mulai lagi dengan pemberian bolus, dilanjutkan dengan dosis rumatan.
Pengobatan rumat
Fenobarbital dosis maintenance : 8-10 mg/kg BB dibagi 2 dosis pada hari pertama, kedua diteruskan 4-5 mg/kg BB dibagi 2 dosis pada hari berikutnya
- bila dosis maksimal telah tercapai namun kejang belum teratasi , harus dilakukan pelumpuhan obat secara totoal dan dibantu denga pernafasan maknaik (ventilator)

4. Pengobatan penunjang saat serangan kejang adalah :
1. Semua pakaian ketat dibuka
2. Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung
3. Usahakan agar jalan napas bebasu ntuk menjamin kebutuhan oksigen
4. Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan diberikan oksigen

ASKEP GAGAL GINJAL KRONIK (Chronic Renal Failure)

Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.
Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan PTH Renin. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya.
Pada umumnya CRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman untuk orang normal.

Fisiologi Ginjal Normal
Langkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang dikenal sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air dan kristaloid. Selanjutnya dalam tubuli ginjal pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat yang esensial dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat untuk dikeluarkan ke dalam urine.

Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.


ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :
• Infeksi
• Penyakit peradangan
• Penyakit vaskuler hipersensitif
• Gangguan jaringan penyambung
• Gangguan kongenital dan herediter
• Gangguan metabolisme
• Nefropatik toksik
• Nefropati obstruksi
Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:
• Obstruksi aliran urine
• Seks/usia
• Kehamilan
• Refleks vesikoureteral
• Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam)
• Penyakit ginjal
• Gangguan metabolisme

Patofisiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus urinarius.
Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis).
Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang berbeda-beda
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal.
Stadium II
Insufisiensi Ginjal
Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine serum meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine)
Stadium III
Payah ginjal stadium akhir
Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.
Stadium IV
Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang dari 5 % dari normal.

Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF
1. Ketidakseimbangan cairan
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi.
Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.

2. Ketidaseimbangan Natrium
Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq perhari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari, maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1,5 gram/hari.
3. Ketidakseimbangan Kalium
Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron. Selama output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.
Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal, nefron ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium bertahan.
4. Ketidaseimbangan asam basa
Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy.
5. Ketidakseimbangan Magnesium
Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan jantung.
6. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor
Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal, hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu. Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenaldystrophy.
7. Anemia
Penurunan Hb disebabkan oleh:
• Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.
• Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialisis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.
• Defisiensi folat
• Defisiensi iron/zat besi
• Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis, mengambil produksi sum-sum menurun.
8. Ureum kreatinin
Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium
Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan laboratorium, seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis.
Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada gagal ginjal yang progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin menurun.
Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein.
2. Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:
• Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.
• Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa kontras.
• Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.
• Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri, vena, dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras . Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.
• Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.
3. Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.

PENATALAKSANAAN
Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :
1. Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
2. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium.
3. Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
4. Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.
5. Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
6. Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.
7. Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih.
Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk mengurangi jumlah dialisis.
8. Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul.
9. Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.
10. Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA

PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic. Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan. Pada kasus ini akan dibahas khusus pada sistim tubuh yang terpengaruh :
1. Ginjal (Renal)
Kemungkinan Data yang diperoleh :
• Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam)
• Anuria (100 cc / 24 Jam
• Infeksi (WBCs , Bacterimia)
• Sediment urine mengandung : RBCs ,
2. Riwayat sakitnya dahulu.
• Sejak kapan muncul keluhan
• Berapa lama terjadinya hipertensi
• Riwayat kebiasaan, alkohol,kopi, obat-obatan, jamu
• Waktu kapan terjadinya nyeri kuduk dan pinggang
3. Penanganan selama ada gejala
• Kalau dirasa lemah atau sakit apa yang dilakukan
• Kalau kencing berkurang apa yang dilakukan
• Penggunaan koping mekanisme bila sakit
4. Pola : Makan, tidur, eliminasi, aktifitas, dan kerja.
5. Pemeriksaan fisik
• Peningkatan vena jugularis
• Adanya edema pada papelbra dan ekstremitas
• Anemia dan kelainan jantung
• Hiperpigmentasi pada kulit
• Pernapasan
• Mulut dan bibir kering
• Adanya kejang-kejang
• Gangguan kesadaran
• Pembesaran ginjal
• Adanya neuropati perifer
6. Test Diagnostik
• Pemeriksaan fungsi ginjal, kreatinin dan ureum darah
Menyiapkan pasien yang akan dilakukan Clearens Creatinin Test (CCT) adalah:
• Timbang Berat badan dan mengukur tinggi badan
• Menanmpung urine 24 jam
• Mengambil darah vena sebanyak 3 cc (untuk mengetahui kreatinin darah)
• Mengambil urine 50 cc.
• Lakukan pemeriksaan CCT dengan rumus :

Vol. Urine [cc/menit x Konsentrasi kreatinin urine (mg %)}
Kreatinin Plasma (mg %)
• Persiapan Intra Venous Pyelography
• Puasakan pasien selama 8 jam
• Bila perlu lakukan lavemen/klisma.


DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan retensi cairan, natrium, dan kalium.
2. Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan insisi pada pemasangan peritoneal dialisis, pruritus, ketegangan perut karena adanya distensi perut/asites/mual.
3. Ketidaknyamanan waktu tidur sehubungan dengan distensi perut pruritus dan nyeri muskuloskeletal/bedrest.
4. Ketidakmampuan aktifitas sehubungan dengan kelemahan dan penurunan kesadaran.
5. Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan menurunnya kesadaran (uremia).
6. Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan kekurangan informasi tentang penyakitnya, prosedur perawatan.
7. Aktual/potensial gangguan integritas kulit sehubungan dengan bedrest, luka insisi, dan infus.
8. Potensial terjadinya kecelakaan sehubungan dengan kegagalan homeptasis cairan, elektrolit tubuh (penurunan kesadaran).
9. Gangguan nutrisi sehubungan dengan intake yang dibatasi.

TUJUAN KEPERAWATAN
1. Kebutuhan keseimbangan cairan dan elektrolit terpenuhi.
2. Rasa nyaman terpenuhi
3. Tidur cukup
4. Aktifitas tidak terganggu
5. Mampu merawat diri
6. Meningkatnya pengetahuan pasien/keluarga tentang pencegahan dan perawatan selama dan setelah sakit.
7. Tidak terjadi infeksi/gangguan integritas kulit.
8. Tidak terjadi bahaya/kecelakaan.

INTERVENSI
1. Batasi pemberian cairan, garam, kalium peroral (makan dan minum)
2. Atur posisi yang nyaman bagi pasien, berikan bedak.
3. Latihan ROM setiap hari
4. Bantu kebutuhan kebersihan perawatan diri sampai mampu mandiri.
5. Beri informasi yang sesuai tentang prosedur perawatan dari tindakan yang diberikan selama dan sesudah sembuh.
6. Rawat kebersihan kulit dan lakukan prosedur perawatan luka, infus, kateterisasi secara steril.
7. Jauhkan dari alat-alat yang membahayakan/bedrest.
8. Menjelaskan tentang pembatasan makan yang diberikan.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Purnawan Junadi, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke 2. Media Aeskulapius, FKUI 1982.
2. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990.
3. Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.
4. Marllyn E. Doengoes, Nursing Care Plan, Fa. Davis Company, Philadelpia, 1987.
5. D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne, Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach, W. B. Saunders Company, Philadelpia, 1991.

ASKEP GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

PENGERTIAN
Sekumpulan gejala mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak.

PATOFISIOLOGI
Hilangnya fgs ginjal sec mdadak akibat :
à kegagalan sirkulasi renal
à disfungsi tubulus
à disfungsi glomerulus

 Dimanifestasikan dengan :
- anuria (urine < 50 ml/jam)
- oliguria (urine < 400-500 ml/24 jam)
- peningkatan BUN
- kreatis serum
- hiperkalemia
- retensi sodium.

ETIOLOGI
 Prerenal : akibat kond yg menyebabk < aliran drh ginjal & menurunnya filtrasi glomerulus, spt luka bakar, perdrhn, sepsis, CHF, syok kardiogenik, terapi deuretik.
 Intrarenal : akibat trauma jar glomerulus atau tub ginjal, spt iskemia intrarenal, toksin, proses imonulogi, sistemik, vaskular.
 Postrenal : akibat sumbtan atau gang aliran urine melalui saluran kemih (sumbtn bag distal gjl). Tekanan ditubls meningkat shg laju filtrasi glomerulus meningkat, ditandai kesulitan mengosongkan kandung kemih & perub aliran kemih.

TAHAP KEJADIAN GGA
 Trauma gjl dlm bbrp jam sampai hari
 Fase oliguria-anuria
 Fase diuretik (dalam 24 jam volume urine keluar mencapai 500 ml)
 Fase penyembuhan:
-- beberp bln (3 bln – 1 thn)
-- kadang terjd jaringan parut.

TANDA GEJALA
 Tampak letargi, mual, muntah & diare
 Kulit & membran mukosa kering
 Produk urine sedikit
 Peningkatan BUN
 Hiperkalemia
 Asidosis metabolik
 Abnormalitas Ca dan PO4

PENGKAJIAN
 Kaji riwayat jantung, maligna, sepsis, atau penyakit sebelumnya
 Kaji adanya paparan obat meracuni ginjal
 Kaji tanda fisik spt turgor kulit, pucat, perubahan irama jtg, edema
 Monitor volume urine.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan bd penurunan filtrasi glomerulus dan retensi sodium, ditandai BB meningkat cepat, asupan > dari pada pengeluaran, perubhn tekanan arteri, edema anasarka, distensi vena jugularis, perub pola nafas, sesak nfs, penurunan Hb.
Tujuan : Terpenuhi kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit.

1. Intervensi Keperawatan :
 Monitor tanda hipovolume atau hipervolume
 Catat asupan dan pengeluaran urine
 Monitor serum dan konsentrasi elektrolit urine
 Ukur berat badan etiap hari.
 Catat dan kaji tanda-tanda vital
 Pantau pemberian elektrolit
 Pengobatan diet
 Lakukan transfusi darah
 Monitor keseimbangan asam basa.

2. Risiko infeksi bd gang sistem imun dan pertahanan tubuh ditandai demam, perub tanda vital.
Tujuan : Pencegahan infeksi.
Intervensi Keperawatan :
 Monitor tanda infeksi
 Angkat kateter urine, monitor infeksi sal kemih
 Gunakan perawatan higiene pulmonari
 Lakukan perawatan luka
 Berikan antibiotik sesuaikan derajat kerusakan ginjal.

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd katabolik, anoreksia, malnutrisi ditandai mual, muntah, BB kurang, konjungtiva dan membran pucat, tidak mampu mencerna mkn.
 Tujuan : Tercukupinya kebutuhan nutrisi

Intervensi Keperawatan :
 Kolaborasi ahli gizi mengatur asupan protein
 Diet rendah protein digabung dengan asam amino esensial dan vitamin
 Protein ditingkatkan jika mengikuti dialisis
 Berikan makanan tinggi karbohidrat
 Ukur BB setiap hari
 Monitor BUN, kreatinin, elektrolit, serum albumin
 Siapkan hiperalimentasi.

EVALUASI
 Tekanan darah stabil, tidak edema, dan pernafasan normal
 Tidak ada tanda infeksi
 Asupan makanan cukup.

DAFTAR PUSTAKA
1. Doengoes, Marlin E, (1992). Nursing Care Plans : Guedelines For Planning And Documenting Patien Care, 3 th. Ed., F.A. Davis Company, USA
2. Soeparman (1994), Ilmu Penyakit Dalam Edisi II, balai penerbit FKUI Jakarta.
3. Ignatavicius, Donna D., (1998), Medical Surgical Nursing: A Nursing Process Approach, C.V., Mosby Company, USA.
4. Marry M, Canobbio, (1990) Cardivasculer Disorder, Ed, The Mosby Company, USA

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK USIA PRA SEKOLAH DENGAN GANGGUAN BICARA DI POLI TUMBUH KEMBANG

I. Pendahuluan
Kemampuan bahasa membedakan manusia dan binatang. Kemampuan bahasa
merupakan indikator seluruh perkembangan anak.Karena kemampuan berbahasa
sensitif terhadap keterlambatan atau kerusakan pada siystem lainnya, sebab
melibatkan kemampuan kognitif, sensori, motorik, psikologis, emosi dan lingkungan
disekitar anak. ( Soetjiningsih.1995 ).
Perkembangan ucapan serta bahasa yang didapat diperlihatkan oleh seorang
anak merupakan petunjuk yang kelak penting untuk menentukan kemampuan anak
tersebut untuk belajar. Perkembangan bicara dan berbahasa merupakan petunjuk dini
yang lazim untuk mengetahui ada atau tidak adanya disfungsi serebral atau gangguan
neorologik ringan, yang kelak dapat dapat mengakibatkan kesulitan-kesulitan tingkah
laku dan kemampuan belajar. Bahasa dapat dirumuskan sebagai pengetahuan tentang
sistim lambang yang dipergunakan dalam komunikasi yang dilakukan secara lisan
(Nelson, 1994).
Bahasa berhubungan dengan kemampuan kognitif. Kemampuan bahasa dapat
diperlihatkan dengan berbagai cara seperti dengan cara bagaimana anak tersebut
memberikan respon atas petunjuk-petunjuk lisan yang diberikan kepadany, dengan
gerakan-gerakan yang diperlihatkan oleh anak yang bersangkutan untuk
mengkomunikasikan kebutuhan-kebutuhan, keinginan-keinginan serta pengetahuan
tentang lingkungan yang berada di sekelilingnya serta memulai permainan keatif dan
imajinatif yang diperlihatkan oleh anak itu ( Nelson, 1994 ). Kemampuan berbahasa
merupakan indikator seluruh perkembangan anak, emosi dan lingkungannya.
Menurut NCHS berdasar atas laporan orang tua, diperkirakan gangguan
wicara dan bahasa pada anak sekitar 4-5% ( diluar gangguan pendengaran serta cela
platum ). Deteksi dini perlu ditegakan, agar penyebabnya segera dicari, sehingga
pengobatannya dapat dilakukan seawal mungkin.

II. Perkembangan bahasa secara normal pada anak.
Dapat dibagi dalam beberapa fase yaitu :
1. Umur 1 tahun dapat berbicara dua atau tiga kata yang sudah bermakna.
Contoh menirukan suara binatang, menyebutkan nama
“papa” ,“mama”.Dalam berbicara 25% kata-katanya tidak jelas dan kedengarannya tidak biasa ( unfimiliar ).
2. Umur 2 tahun dapat menggunakan 2 sampai 3 phrase serta memiliki
perbendaharaan bahasa kurang lebih 300 kata, serta mampu menggunakan
kata” saya,” “milikku. 50% kata-katanya konteksnya belum jelas.
3. Umur 3 tahun berbicara 4 hingga 5 kalimat serta memiliki sekitar 900 kata.
Dapat menggunakan kata siapa, apa, dan dimana dalam menanyakan suatu
pertanyaan. 75% kata-kata dan kalimat jelas.
4. Umur 4-5 tahun memiliki 1500-2100 kosa kata. Dapat menggunakan grammar
dengan benar terutama yang berhubungan dengan waktu. Dapat menggunakan
kalimat dengan lengkap baik, kata-kata, kata kerja, kata depan, kata sifat
maupun kata sambung. 100% kata-kata sudah jelas dan beberapa ucapan
masih belum sempurna.
5. Umur 5-6 tahun memiliki 3000 kata, dapat menggabungkan kata jika, sebab,
dan mengapa.

III. Kegagalan yang sering ditemukan pada komunikasi selama perkembangan
anak.
1. Kesalahan dalam bahasa
· Kesalahan dalam mengartikan suatu kata
· Kesalahan dalam mengorganisir kata dalam kalimat
· Kesalahan bentuk kata
2. Kegagalan bicara
· Gagap
· Kekurangan dalam artikulasi
· Kerusakan alat artikulasi

IV. Macam-macam kegagalan bicara yang ditemukan pada anak-anak.
1. Umur 2 tahun kesalahan dalam mengartikan kata-kata, kesulitan dalam
mengikuti ucapan, gagal dalam berespon terhadap suara.
2. Umur 3 tahun bicara yang tidak jelas, kegagalan menggunakan 2 atau 3 kata,
lebih banyak menggunakan vokal dibanding konsonan.
3. Umur 5 tahun struktur kata tidak benar.

V. PATOFISIOLOGI

VI. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Fokus pengkajian pada anak 2 – 3 tahun yang mengalami gangguan bicara :
A. Data Subyektif :
1. Pada anak yang mengalami gangguan bahasa :
a. Umur berapa anak saudara mulai mengucapkan satu kata ?
b. Umur berapa anak saudara mulai bisa menggunakan kata dalam suatu
kalimat ?
c. Apakah anak anda mengalami kesulitan dalam mempelajari kata baru ?
d. Apakah anak anda sering menghilangkan kata-kata dalam kalimat yang
diucapkan dalam kalimat yang diucapkan ?
e. Siapa yang mengasuh di rumah ?
f. Bahasa apa yang digunakan bila berkomunikasi di rumah ?
g. Apakah pernah diajak mengucapkan kata-kata.
h. Apakah anak anda mengalami kesulitan dalam menyusun kata-kata ?
2. Pada anak yang mengalami gangguan bicara :
a. Apakah anak anda sering gugup dalam mengulang suatu kata ?
b. Apakah anak anda sering merasa cemas atau bingung jika ingin
mengungkapkan suatu ide ?
c. Apakah anda pernah perhatikan anak anda memejamkan mata,
menggoyangkan kepala, atau mengulang suatu frase jika diberikan kata-kata
baru yang sulit diucapkan ?
d. Apa yang anda lakukan jika hal di atas ditemukan ?
e. Apakah anak anda pernah/sering menghilangkan bunyi dari suatu kata ?
f. Apakah anak anda sering menggunakan kata-kata yang salah tetapi
mempunyai bunyi yang hampir sama dngan suatu kata ?
g. Apakah anda kesulitan dalam mengerti kata-kata anak anda ?
h. Apakah orang lain merasa kesulitan dalam mengerti kata-kata anak anda ?
i. Perhatikan riwayat penyakit yang berhubungan dengan gangguan fungsi
SSP seperti infeksi antenatal (Rubbela syndrome), perinatal (trauma
persalinan), post natal (infeksi otak, trauma kepala, tumor intra kranial,
konduksi elektrik otak).
B. Data Obyektif :
1. Kemampuan menggunakan kata-kata.
2. Masalah khusus dalam berbahasa seperti (menirukan, gagap, hambatan bahasa,
malas bicara).
3. Kemampuan dalam mengaplikasikan bahasa.
4. Umur anak.
5. Kemampuan membuat kalimat.
6. Kemampuan mempertahankan kontak mata.
7. Kehilangan pendengaran (Kerusakan indra pendengaran).
8. Gangguan bentuk dan fungsi artikulasi.
9. Gangguan fungsi neurologis.

VII. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang muncul pada anak yang mengalami gangguan bicara
meliputi :
1. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kurangnya stimulasi bahasa.
2. Gangguan komunikasi berhubungan dengan kerusakan fungsi alat-alat artikulasi.
3. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan pendengaran.
4. Gangguan komunikasi berhubungan dengan hambatan bahasa.
5. Kecemasan orang tua berhubungan dengan ketidakmampuan anak berkomunikasi.
6. Gangguan komunikasi berhubungan dengan kecemasan.
7. Gangguan komunikasi berhubungan dengan kurangnya kemampuan memori dan
kerusakan sistem saraf pusat.

D. Rencana Intervensi Keperawatan

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.D (1997), Nursing Diagnois; Application to Clinical Practice, 7th. Edition,
Lippincott, Philadelpia, New York.
Kozier Barbara et.al (1995), Fundamental Of Nursing ; Concept, Process and Practice , 5
th Edition, Addison Wesley Nursing, Cuming Publishing, New York.
Whaley and Wong (1997), Pediatric Nursing; Clinical Manual, Mosby Year Book,
Philadelpia.
Whaley and Wong (1996), Nursing Care of Infants and Children, 5 th Edition, Mosby
Year Book, Philadelpia

ASKEP GANGGUAN BICARA

I. Pendahuluan

Kemampuan bahasa membedakan manusia dan binatang. Kemampuan bahasa merupakan indikator seluruh perkembangan anak.Karena kemampuan berbahasa sensitif terhadap keterlambatan atau kerusakan pada siystem lainnya, sebab melibatkan kemampuan kognitif, sensori, motorik, psikologis, emosi dan lingkungan disekitar anak. ( Soetjiningsih.1995 ).
Perkembangan ucapan serta bahasa yang didapat diperlihatkan oleh seorang anak merupakan petunjuk yang kelak penting untuk menentukan kemampuan anak tersebut untuk belajar. Perkembangan bicara dan berbahasa merupakan petunjuk dini yang lazim untuk mengetahui ada atau tidak adanya disfungsi serebral atau gangguan neorologik ringan, yang kelak dapat dapat mengakibatkan kesulitan-kesulitan tingkah laku dan kemampuan belajar. Bahasa dapat dirumuskan sebagai pengetahuan tentang sistim lambang yang dipergunakan dalam komunikasi yang dilakukan secara lisan (Nelson, 1994).
Bahasa berhubungan dengan kemampuan kognitif. Kemampuan bahasa dapat diperlihatkan dengan berbagai cara seperti dengan cara bagaimana anak tersebut memberikan respon atas petunjuk-petunjuk lisan yang diberikan kepadany, dengan gerakan-gerakan yang diperlihatkan oleh anak yang bersangkutan untuk mengkomunikasikan kebutuhan-kebutuhan, keinginan-keinginan serta pengetahuan tentang lingkungan yang berada di sekelilingnya serta memulai permainan keatif dan imajinatif yang diperlihatkan oleh anak itu ( Nelson, 1994 ). Kemampuan berbahasa merupakan indikator seluruh perkembangan anak, emosi dan lingkungannya.
Menurut NCHS berdasar atas laporan orang tua, diperkirakan gangguan wicara dan bahasa pada anak sekitar 4-5% ( diluar gangguan pendengaran serta cela platum ). Deteksi dini perlu ditegakan, agar penyebabnya segera dicari, sehingga pengobatannya dapat dilakukan seawal mungkin.

II. Perkembangan bahasa secara normal pada anak.
Dapat dibagi dalam beberapa fase yaitu :
1. Umur 1 tahun dapat berbicara dua atau tiga kata yang sudah bermakna. Contoh menirukan suara binatang, menyebutkan nama “papa” ,“mama”.Dalam berbicara 25% kata-katanya tidak jelas dan kedengarannya tidak biasa ( unfimiliar ).
2. Umur 2 tahun dapat menggunakan 2 sampai 3 phrase serta memiliki perbendaharaan bahasa kurang lebih 300 kata, serta mampu menggunakan kata” saya,” “milikku. 50% kata-katanya konteksnya belum jelas.
3. Umur 3 tahun berbicara 4 hingga 5 kalimat serta memiliki sekitar 900 kata. Dapat menggunakan kata siapa, apa, dan dimana dalam menanyakan suatu pertanyaan. 75% kata-kata dan kalimat jelas.
4. Umur 4-5 tahun memiliki 1500-2100 kosa kata. Dapat menggunakan grammar dengan benar terutama yang berhubungan dengan waktu. Dapat menggunakan kalimat dengan lengkap baik, kata-kata, kata kerja, kata depan, kata sifat maupun kata sambung. 100% kata-kata sudah jelas dan beberapa ucapan masih belum sempurna.
5. Umur 5-6 tahun memiliki 3000 kata, dapat menggabungkan kata jika, sebab, dan mengapa.

III. Kegagalan yang sering ditemukan pada komunikasi selama perkembangan anak.
1. Kesalahan dalam bahasa
• Kesalahan dalam mengartikan suatu kata
• Kesalahan dalam mengorganisir kata dalam kalimat
• Kesalahan bentuk kata
2. Kegagalan bicara
• Gagap
• Kekurangan dalam artikulasi
• Kerusakan alat artikulasi

IV. Macam-macam kegagalan bicara yang ditemukan pada anak-anak.
1. Umur 2 tahun kesalahan dalam mengartikan kata-kata, kesulitan dalam mengikuti ucapan, gagal dalam berespon terhadap suara.
2. Umur 3 tahun bicara yang tidak jelas, kegagalan menggunakan 2 atau 3 kata, lebih banyak menggunakan vokal dibanding konsonan.
3. Umur 5 tahun struktur kata tidak benar.


VI. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Fokus pengkajian pada anak 2 – 3 tahun yang mengalami gangguan bicara :
A. Data Subyektif :
1. Pada anak yang mengalami gangguan bahasa :
a. Umur berapa anak saudara mulai mengucapkan satu kata ?
b. Umur berapa anak saudara mulai bisa menggunakan kata dalam suatu kalimat ?
c. Apakah anak anda mengalami kesulitan dalam mempelajari kata baru ?
d. Apakah anak anda sering menghilangkan kata-kata dalam kalimat yang diucapkan dalam kalimat yang diucapkan ?
e. Siapa yang mengasuh di rumah ?
f. Bahasa apa yang digunakan bila berkomunikasi di rumah ?
g. Apakah pernah diajak mengucapkan kata-kata.
h. Apakah anak anda mengalami kesulitan dalam menyusun kata-kata ?

2. Pada anak yang mengalami gangguan bicara :
a. Apakah anak anda sering gugup dalam mengulang suatu kata ?
b. Apakah anak anda sering merasa cemas atau bingung jika ingin mengungkapkan suatu ide ?
c. Apakah anda pernah perhatikan anak anda memejamkan mata, menggoyangkan kepala, atau mengulang suatu frase jika diberikan kata-kata baru yang sulit diucapkan ?
d. Apa yang anda lakukan jika hal di atas ditemukan ?
e. Apakah anak anda pernah/sering menghilangkan bunyi dari suatu kata ?
f. Apakah anak anda sering menggunakan kata-kata yang salah tetapi mempunyai bunyi yang hampir sama dngan suatu kata ?
g. Apakah anda kesulitan dalam mengerti kata-kata anak anda ?
h. Apakah orang lain merasa kesulitan dalam mengerti kata-kata anak anda ?
i. Perhatikan riwayat penyakit yang berhubungan dengan gangguan fungsi SSP seperti infeksi antenatal (Rubbela syndrome), perinatal (trauma persalinan), post natal (infeksi otak, trauma kepala, tumor intra kranial, konduksi elektrik otak).


B. Data Obyektif :
1. Kemampuan menggunakan kata-kata.
2. Masalah khusus dalam berbahasa seperti (menirukan, gagap, hambatan bahasa, malas bicara).
3. Kemampuan dalam mengaplikasikan bahasa.
4. Umur anak.
5. Kemampuan membuat kalimat.
6. Kemampuan mempertahankan kontak mata.
7. Kehilangan pendengaran (Kerusakan indra pendengaran).
8. Gangguan bentuk dan fungsi artikulasi.
9. Gangguan fungsi neurologis.

VII. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang muncul pada anak yang mengalami gangguan bicara meliputi :
1. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kurangnya stimulasi bahasa.
2. Gangguan komunikasi berhubungan dengan kerusakan fungsi alat-alat artikulasi.
3. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan pendengaran.
4. Gangguan komunikasi berhubungan dengan hambatan bahasa.
5. Kecemasan orang tua berhubungan dengan ketidakmampuan anak berkomunikasi.
6. Gangguan komunikasi berhubungan dengan kecemasan.
7. Gangguan komunikasi berhubungan dengan kurangnya kemampuan memori dan kerusakan sistem saraf pusat.

ASKEP ANAK DENGAN LEUKEMIA AKUT

EPIDEMOLOGI
Insidensi Leukemia di Amerika adalah 13 per 100.000 penduduk /tahun (Wilson,
1991). Leukemia pada anak berkisar pada 3 – 4 kasus per 100.000 anak / tahun.
Untuk insidensi ANLL di Amerika Serikat sekitar 3 per 200.000 penduduk pertahun.
Sedang di Inggris, Jerman, dan Jepang berkisar 2 – 3 per 100.000 penduduk pertahun
(Rahayu, 1993, cit Nugroho, 1998). Pada sebuah penelitian tentang leukemia di
RSUD Dr. Soetomo/FK Unair selama bulan Agustus-Desember 1996 tercatat adalah
25 kasus leukemia akut dari 33 penderita leukemia. Dengan 10 orang menderita ALL
( 40% ) dan 15 orang menderita AML (60 %) (Boediwarsono, 1998).
ETIOLOGI
Penyebab leukemia sampai sekarang belum jelas, tapi beberapa faktor diduga menjadi
penyebab, antara lain :
1. Genetik
a. keturunan
a.1. Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya
pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-
Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy
sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis (Wiernik, 1985;
Wilson, 1991). Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya
perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau
pola kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy.
a.2. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik
dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini
berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi
(Wiernik,1985).
b. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom
dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan
insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL (Wiernik,1985; Wilson, 1991).
2. Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan
leukemia pada hewan termasuk primata.
Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada
sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari
virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan.
(Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada
manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah
Acute T- Cell Leukemia. Virus ini ditemukan oleh Takatsuki dkk (Kumala, 1999).
3. Bahan Kimia dan Obat-obatan
a. Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan
insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen.
(Wiernik,1985; Wilson, 1991)
Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML,
antara lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan
ladang elektromagnetik (Fauci, et. al, 1998).
b. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat
mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML. Kloramfenikol,
fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum
tulang yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et. al, 1998).
4. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasienpasien
anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain
seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari
ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang
mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos
radiasi dan para radiologis .
5. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut
Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini
disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif
selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA .
DEFINISI LEUKEMIA AKUT
Leukemia Akut adalah suatu keganasan primer sumsum tulang yang berakibat
terdesaknya komponen darah abnormal (blastosit), disertai penyebaran ke organorgan
lain. (Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas
Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
PATOGENESA LEUKEMIA AKUT
Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa dan proses
pembelahan berlangsung terus. Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal
sehingga terjadi kegagalam fungsi sumsum tulang. Disamping itu, sel-sel abnormal
melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh. (Pedoman
Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr
Soetomo Surabaya,1994).
Manifestasi klinis penderita leukemia akut disebabkan adanya penggantian sel
pada sumsum tulang oleh sel leukemik, menyebabkan gangguan produksi sel darah
merah. Depresi produksi platelet yang menyebabkan purpura dan kecenderungan
terjadinya perdarahan. Kegagalan mekanisme pertahanan selular karena penggantian
sel darah putih oleh sel leukemik, yang menyebabkan tingginya kemungkinan untuk
infeksi. Infiltrasi sel-sel leukemik ke organ-organ vital seperti liver dan limpa oleh
sel-sel leukemik yang dapat menyebabkan pembesaran dari organ-organ tersebut.
(Cawson, 1982).
KLASIFIKASI LEUKEMIA AKUT
Berdasarkan klasifikasi French American British (FAB), leukemia akut terbagi menjadi 2 (dua), Acute Limphocytic Leukemia (ALL) dan Acute Myelogenous
Leukemia (AML).
ALL sendiri terbagi menjadi 3, yakni :
- L1
Sel-sel leukemia terdiri dari limfoblas yang homogen dan L1 ini banyak menyerang anak-anak.
- L2
Terdiri dari sel sel limfoblas yang lebih heterogen bila dibandingkan dengan L1. ALL jenis ini sering diderita oleh orang dewasa.
- L3
Terdiri dari limfoblas yang homogen, dengan karakteristik berupa sel Burkitt.
Terjadi baik pada orang dewasa maupun anak-anak dengan prognosis yang
buruk.
AML terbagi menjadi 8 tipe :
- Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )
Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai
AML dengan diferensiasi minimal.
- M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari
kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan
Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula
dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1.
- M2 ( Akut Myeloid Leukemia )
Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi
berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi
granulosit matang berjumlah lebih dari 10 %. Jumlah sel leukemik antara 30–
90 %. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah
mielosit dan promielosit.
- M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )
Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat,
stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun
ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan
beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya
Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dihubungkan dengan granulagranula
abnormal ini .
- M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )
Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel
leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1,
dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda.
Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4
adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5%
darisel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasien–
pasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi
standar.
- M5 ( Acute Monocytic Leukemia )
Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas,
promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit
dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit.
M5a jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.
- M6 ( Erythroleukemia )
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari
gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi
abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik
ini terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma .
M6 disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari
30% dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan
terhadap kemoterapi-induksi standar.
- M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )
Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit.
( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 ).
MANIFESTASI KLINIS LEUKEMIA AKUT
Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah :
- Anemia : pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.
- Leukopenia (karena penurunan fungsi) : infeksi lokal atau umum (sepsis) dengan
gejala panas badan (Demam) dan penurunan keadaan umum.
- Trombositopeni : Perdarahan kulit, mukosa dan tempat- tempat lain.
Akibat infiltrasi ke organ lain :
- Nyeri tulang.
- Pembesaran kelenjar getah bening.
- Hepatomegali dan splenomegali
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair &
RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
Gejala lain seperti Purpura, epistaksis ( sering ), hematoma, infeksi oropharingeal,
pembesaran nodus limfatikus, lemah ( weakness ), faringitis, gejala mirip flu ( flu like
syndrome ) yang merupakan manifestasi klinis awal, limfadenopati, ikterus kejang
sampai koma (Cawson 1982; De Vita Jr,1985, Archida, 1987, Lister, 1990,
Rubin,1992).
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS LEUKEMIA AKUT
Penegakan diagnosa leukemia akut dilakukan dengan berdasarkan pada
anamnesa, pemeriksaan klinis, pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum tulang
pada beberapa kasus.
Pada pemeriksaan darah, sel darah putih menunjukkan adanya kenaikan jumlah,
penurunan jumlah, maupun normal.
Pemeriksaan trombosit menunjukkan penurunan jumlah.
Pemeriksaan hemoglobin menunjukkan penurunan nilai (De Vita Jr, 1993).
Pemeriksaan sel darah merah menunjukkan penurunan jumlah dan kelainan morfologi
(Cawson, 1982 ; De Vita Jr, 1993 ).
Adanya sel leukemik sejumlah 5 % cukup untuk mendiagnosa kelainan darah sebagai
leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 % atau lebih (Altman J.A.,1988
cit De Vita Jr, 1993).
Pemeriksaan dengan pewarnaan Sudan Black, PAS, dan mieloperoksidase untuk
pembedaan AML dan ALL, (De Vita Jr, 1993 ; Boediwarsono, 1996 ; Yoshida,
1996).
Hapusan darah : normokrom, normositer, hampir selalu dijumpai blastosit abnormal.
Sumsum tulang hiperseluler, hampir selalu penuh dengan blastosit abnormal, sistem
hemopoitik normal terdesak.
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair &
RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
Diagnosis
 Bila ditemukan kumpulan gejala : anemia, perdarahan, pembesaran kelenjar
getah bening dan hepatosplenomegali, pemeriksaan darah tepi.
 Bila dari pemeriksaan darah tepi ada kecurigaan akan leukemia, periksalah
sumsum tulang.

KELAINAN RONGGA MULUT YANG BERHUBUNGAN DENGAN
LEUKEMIA AKUT
Kelainan rongga mulut disini adalah kelainan – kelainan yang timbul pada
rongga mulut penderita leukemia akut, diantaranya adalah :
PEMBENGKAKAN GUSI
Pembengkakan gusi berupa pembengkakan papila dan margin gusi.
Pembengkakan ini terjadi akibat infiltrasi sel leukemik di dalam lapisan retikular
mukosa mulut , di buktikan dari hasil biopsi dan FNAB mukosa rongga mulut
(Nugroho, 1991; Berkovitz 1995). Mukosa mulut yang mengalami infiltrasi sel
leukemik adalah mukosa yang sering mengalami trauma minor, misal mukosa
sepanjang garis oklusi, palatum, lidah dan sudut mulut (Rusliyanto, 1986; Glickman,
1958 cit Berkovitz 1995). Gejala ini ditemukan pada 14,28 % penderita leukemia
(Archida, 1987) dan khas pada leukemia monositik dan mielomonositik akut
(Rusliyanto, 1980; Wiernik, 1985 ; Berkovitz, 1995). Pembesaran gusi ini juga
diduga diakibatkan oleh inflamasi kronis yang disebabkan oleh plak, berupa inflamasi
karena gingivitis kronis derajat ringan yang juga ditemui pada gusi yang sehat secara
klinis (Widjaja, 1992; Moughal et al, 1991 cit Berkovitz 1995).
PERDARAHAN
Perdarahan pada kasus leukemia bisa berupa petekie, ekimosis maupun
perdarahan spontan (Lister, 1990). Sering terjadi pada kasus-kasus leukemia akut
yang disertai penurunan jumlah trombosit (trombositopeni) serta keabnormalan
morfologi dan fungsi trombosit (Widmann, 1995). Trombosit merupakan komponen
penting dalam proses pembekuan darah, yaitu berfungsi untuk membentuk sumbat
trombosit. Sumbat trombosit berasal dari agregrasi trombosit yang menutup robekan
pembuluh darah. Trombosit juga berperan terhadap aktivasi fibrinogen menjadi fibrin
yang merupakan sumbat tetap dalam proses pembekuan darah. Penurunan jumlah
trombosit (trombositopeni) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit akan
mengakibatkan kecenderungan perdarahanan (Guyton, 1994; Ganiswara, 1995).
Perdarahan diakibatkan juga karena kerusakan pembuluh darah. Kerusakan pembuluh
darah diakibatkan oleh rupturnya kapiler. Darah meningkatnya viskositasnya akibat
adanya sel leukemik dengan konsentrasi tinggi. Kondisi ini menyebabkan tekanan
intra kapiler darah meningkat. aliran darah yang seharusnya ke sisi bertekanan rendah
terhalang karena infiltrasi sel leukemik yang membentuk emboli. Penghentian aliran
darah dengan viskositas dan tekanan tinggi ini menyebabkan pembuluh darah kapiler ruptur (Wiernik, 1985). Kebersihan rongga mulut yang buruk, jaringan periodontal
yang tidak sehat dan iritasi lokal diduga menjadi penyebab lain dari perdarahan
rongga mulut (Wezler, 1991; Nugroho 1998). Kondisi lokal rongga mulut yang
buruk, dapat menyebabkan keradangan dan berakibat mudah terjadi perdarahan .
ULSERASI
Ulserasi pada rongga mulut penderita leukemia akut diduga disebabkan
karena adanya kegagalan mekanisme pertahanan tubuh. Neutrofil mengalami
penurunan fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi . Pada kondisi ini trauma
yang kecil pun dapat menyebabkan terjadinya ulser ( Rusliyanto, 1986 ).
Jumlah sel leukemik yang banyak pada darah tepi dapat menyebabkan statis
pembuluh darah kecil sehingga terjadi anemia (Burket, 1940 cit Berkovitz , 1995,
Sinrod, 1957 cit Berkovitz , 1995 ; Bodey, 1971 cit Berkovitz , 1995 ; Segelman dan
Doku, 1977, cit Berkovitz , 1995) selanjutnya terjadi nekrosis dan ulkus (Rusliyanto,
1986).
LIMFADENOPATI
limfadenopati berupa pembesaran kelenjar limfe, terjadi akibat adanya
infiltrasi sel leukemik ke dalam kelenjar limfe (Lister, 1990; Rusliyanto, 1986;
Berkovitz, 1995) dan juga diduga adalah limfadenitis reaktif sebagai proses
pertahanan tubuh terhadap tubuh terhadap radang yang merupakan proses fisiologis
tubuh (Rubbins dan Khumar, 1992). Menurut Guyton et. al. (1994) limfadenopati ini
juga terjadi akibat adanya proses hematopoeisis ekstra medular pada nodus
limfatikus. Hematopoesis yang pada usia dewasa seharusnya terjadi pada sumsum
tulang, terganggu karena sel leukemik dari proses multiplikasi sel prekursor leukemik
mempunyai masa hidup yang lebih lama, menginfiltasi sumsum tulang serta
mendesak sel-sel normal. Pernyataan Guyton ini didukung oleh W.F. Ganong (1995)
yang menyatakan bahwa hematopoesis ekstra medular dapat terjadi pada usia dewasa
akibat adanya penyakit yang menyebabkan fibrosis atau kerusakan sumsum tulang .
Pembesaran ini mampu mencapai ukuran sebesar telur ayam (Pitojo S, 1992) .
INFEKSI
Infeksi sangat sering terjadi pada penderita leukemia akut, baik infeksi jamur,
bakteri maupun infeksi virus . Kondisi ini diakibatkan oleh kegagalan mekanisme
pertahanan tubuh untuk menanggulangi infeksi . Pada penderita leukemia akut terjadi
neutropenia (Barret, 1986) dan neutrofil itu sendiri mengalami penurunan fungsi
berupa kegagalan fagositosis dan migrasi (Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995).
Infeksi jamur yang paling banyak dijumpai adalah infeksi jamur Candida Albicans
yang mencapai 60 % pada penderita ALL (Reskiasih, 2000 ) . Infeksi jamur kandida
secara klinis dapat dijumpai berupa lesi putih maupun lesi merah . Lesi putih berupa
warna yang lebih putih dari jaringan disekelilingnya, lebih tinggi dari sekitarnya,
lebih kasar atau memiliki tekstur yang berbeda dari jaringan normal yang ada di
sekelilingnya. Lesi putih -ini bisa merupakan lesi yang keratotik atau non keratotik
berdasarkan kemudahan diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut. Lesi yang
sulit / tidak bisa diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut dianggap sudah
melibatkan penebalan epitel mukosa dan mungkin sebagai akibat dari mengangkatnya
ketebalan lapisan yang berkeratosis (hiperkeratosis) dan disebut lesi keratotik. Lesi
yang mudah diangkat dan seringkali menimbulkan suatu daerah yang kasar atau
sedikit kemerahan dari mukosa bisa berupa debris atau peradangan pada
pseudomembranous mukosa mulut yang disebut lesi non keratotik. Lesi akibat infeksi
jamur Kandida seringkali dikaitkan dengan keradangan pada pseudomembranous
mukosa atau ikut berperan dalam etiologi lesi hiperkeratotik walaupun dapat berupa
lesi putih yang disertai lesi hipokeratotik. Infeksi jamur yang lain dapat berupa
angular cheilitis, dan median rhomboid glossitis (Brightment,1993). Infeksi bakteri
gram negatif yang menyebabkan pneumonia sangat sering terjadi. Dan satu-satunya
tanda klinis yang biasa dijumpai adalah demam (Wiernik; 1985). Infeksi virus yang
sering ditemui adalah infeksi Herpes Zoster yang mempunyai prosentase cukup tinggi
yaitu 40 % pada penderita leukemia akut jenis AML dan 30 % leukemia akut jenis
ALL (Barret,1986). Salah satu komplikasi infeksi, yaitu sepsis merupakan penyebab
kematian terbesar pada penderita leukemia akut yang mencapai 52,63 % (Archida,
1987)
PENATALAKSANAN
Perbaiki keadaan umum :
- Anemia : transfusi sel darah merak padat (PRC) 10 ml/kg BB/dosis, hingga Hb 12
g/dl.
- Perdarahan hebat : transfusi darah sesuai jumlah yang hilang, bila perlu dapat diberi
transfusi trombosit (biasanya diperlukan bila jumlah trombosit < style="text-align: center;">DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan.
Edisi 2. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarata.
Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.
(terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. (terjemahan).
Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume
2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta: Media Aesculapius
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan).
Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.
Mansjoer, Arif & Suprohaita. (2000). Kapita Slekta Kedokteran Jilid II. Fakultas
Kedokteran UI : Media Aescullapius. Jakarta.
Matondang, Corry S. (2000) Diagnosis Fisis Pada Anak. Edisi ke 2, PT. Sagung
Seto. Jakarta.
Ngastiyah (1997). Perawatan Anak Sakit. Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Rendle John. (1994). Ikhtisar Penyakit Anak, Edisi ke 6. Binapura Aksara. Jakarta.
Santosa NI. (1989). Perawatan I (Dasar-Dasar Keperawatan). Depkes RI. Jakarta.
Santosa NI. (1993). Asuhan Kesehatan Dalam Konteks Keluarg. Depkes RI. Jakarta.
Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi kedua. Penerbit FKUI.
Jakarta.
Soetjiningsih. (1995). Tumbuh Kembang Anak. Penerbit buku Kedokteran EGC,
Jakarta.
Suharso Darto (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi. F.K. Universitas Airlangga.
Surabaya.
Sumijati M.E, dkk, (2000). Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang Lazim
Terjadi Pada Anak. PERKANI. Surabaya.
Wahidiyat Iskandar (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 2. Info Medika, Jakarta.
___________ (1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak.
Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya

ASKEP LEUKEMIA AKUT

ubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy.
a.2. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi (Wiernik,1985).

b. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL (Wiernik,1985; Wilson, 1991).
2. Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata.
Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia. Virus ini ditemukan oleh Takatsuki dkk (Kumala, 1999).

3. Bahan Kimia dan Obat-obatan
a. Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen. (Wiernik,1985; Wilson, 1991)
Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik (Fauci, et. al, 1998).

b. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML. Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et. al, 1998).

4. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis .

5. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA .

DEFINISI LEUKEMIA AKUT
Leukemia Akut adalah suatu keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah abnormal (blastosit), disertai penyebaran ke organ-organ lain. (Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).

PATOGENESA LEUKEMIA AKUT
Blastosit abnormal gagal berdiferensiasi menjadi bentuk dewasa dan proses pembelahan berlangsung terus. Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga terjadi kegagalam fungsi sumsum tulang. Disamping itu, sel-sel abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke organ-organ tubuh. (Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
Manifestasi klinis penderita leukemia akut disebabkan adanya penggantian sel pada sumsum tulang oleh sel leukemik, menyebabkan gangguan produksi sel darah merah. Depresi produksi platelet yang menyebabkan purpura dan kecenderungan terjadinya perdarahan. Kegagalan mekanisme pertahanan selular karena penggantian sel darah putih oleh sel leukemik, yang menyebabkan tingginya kemungkinan untuk infeksi. Infiltrasi sel-sel leukemik ke organ-organ vital seperti liver dan limpa oleh sel-sel leukemik yang dapat menyebabkan pembesaran dari organ-organ tersebut. (Cawson, 1982).

KLASIFIKASI LEUKEMIA AKUT
Berdasarkan klasifikasi French American British (FAB), leukemia akut terbagi menjadi 2 (dua), Acute Limphocytic Leukemia (ALL) dan Acute Myelogenous Leukemia (AML).
ALL sendiri terbagi menjadi 3, yakni :
- L1
Sel-sel leukemia terdiri dari limfoblas yang homogen dan L1 ini banyak menyerang anak-anak.

- L2
Terdiri dari sel sel limfoblas yang lebih heterogen bila dibandingkan dengan L1. ALL jenis ini sering diderita oleh orang dewasa.
- L3
Terdiri dari limfoblas yang homogen, dengan karakteristik berupa sel Burkitt. Terjadi baik pada orang dewasa maupun anak-anak dengan prognosis yang buruk.

AML terbagi menjadi 8 tipe :
- Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )
Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML dengan diferensiasi minimal.

- M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1.

- M2 ( Akut Myeloid Leukemia )
Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit matang berjumlah lebih dari 10 %. Jumlah sel leukemik antara 30–90 %. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit.

- M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )
Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat, stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu. Adanya Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dihubungkan dengan granula-granula abnormal ini .

- M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )
Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda.
Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasien–pasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.

- M5 ( Acute Monocytic Leukemia )
Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas, promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.

- M6 ( Erythroleukemia )
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar.

- M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )
Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit.
( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 ).

MANIFESTASI KLINIS LEUKEMIA AKUT
Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah :
- Anemia : pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas.
- Leukopenia (karena penurunan fungsi) : infeksi lokal atau umum (sepsis) dengan gejala panas badan (Demam) dan penurunan keadaan umum.
- Trombositopeni : Perdarahan kulit, mukosa dan tempat- tempat lain.

Akibat infiltrasi ke organ lain :
- Nyeri tulang.
- Pembesaran kelenjar getah bening.
- Hepatomegali dan splenomegali
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).
Gejala lain seperti Purpura, epistaksis ( sering ), hematoma, infeksi oropharingeal, pembesaran nodus limfatikus, lemah ( weakness ), faringitis, gejala mirip flu ( flu like syndrome ) yang merupakan manifestasi klinis awal, limfadenopati, ikterus kejang sampai koma (Cawson 1982; De Vita Jr,1985, Archida, 1987, Lister, 1990, Rubin,1992).

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS LEUKEMIA AKUT
Penegakan diagnosa leukemia akut dilakukan dengan berdasarkan pada anamnesa, pemeriksaan klinis, pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum tulang pada beberapa kasus.
Pada pemeriksaan darah, sel darah putih menunjukkan adanya kenaikan jumlah, penurunan jumlah, maupun normal.
Pemeriksaan trombosit menunjukkan penurunan jumlah.
Pemeriksaan hemoglobin menunjukkan penurunan nilai (De Vita Jr, 1993). Pemeriksaan sel darah merah menunjukkan penurunan jumlah dan kelainan morfologi (Cawson, 1982 ; De Vita Jr, 1993 ).
Adanya sel leukemik sejumlah 5 % cukup untuk mendiagnosa kelainan darah sebagai leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 % atau lebih (Altman J.A.,1988 cit De Vita Jr, 1993).
Pemeriksaan dengan pewarnaan Sudan Black, PAS, dan mieloperoksidase untuk pembedaan AML dan ALL, (De Vita Jr, 1993 ; Boediwarsono, 1996 ; Yoshida, 1996).
Hapusan darah : normokrom, normositer, hampir selalu dijumpai blastosit abnormal.
Sumsum tulang hiperseluler, hampir selalu penuh dengan blastosit abnormal, sistem hemopoitik normal terdesak.
(Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya,1994).

Diagnosis
 Bila ditemukan kumpulan gejala : anemia, perdarahan, pembesaran kelenjar getah bening dan hepatosplenomegali, pemeriksaan darah tepi.
 Bila dari pemeriksaan darah tepi ada kecurigaan akan leukemia, periksalah sumsum tulang.

KELAINAN RONGGA MULUT YANG BERHUBUNGAN DENGAN LEUKEMIA AKUT
Kelainan rongga mulut disini adalah kelainan – kelainan yang timbul pada rongga mulut penderita leukemia akut, diantaranya adalah :

PEMBENGKAKAN GUSI
Pembengkakan gusi berupa pembengkakan papila dan margin gusi. Pembengkakan ini terjadi akibat infiltrasi sel leukemik di dalam lapisan retikular mukosa mulut , di buktikan dari hasil biopsi dan FNAB mukosa rongga mulut (Nugroho, 1991; Berkovitz 1995). Mukosa mulut yang mengalami infiltrasi sel leukemik adalah mukosa yang sering mengalami trauma minor, misal mukosa sepanjang garis oklusi, palatum, lidah dan sudut mulut (Rusliyanto, 1986; Glickman, 1958 cit Berkovitz 1995). Gejala ini ditemukan pada 14,28 % penderita leukemia (Archida, 1987) dan khas pada leukemia monositik dan mielomonositik akut (Rusliyanto, 1980; Wiernik, 1985 ; Berkovitz, 1995). Pembesaran gusi ini juga diduga diakibatkan oleh inflamasi kronis yang disebabkan oleh plak, berupa inflamasi karena gingivitis kronis derajat ringan yang juga ditemui pada gusi yang sehat secara klinis (Widjaja, 1992; Moughal et al, 1991 cit Berkovitz 1995).

PERDARAHAN
Perdarahan pada kasus leukemia bisa berupa petekie, ekimosis maupun perdarahan spontan (Lister, 1990). Sering terjadi pada kasus-kasus leukemia akut yang disertai penurunan jumlah trombosit (trombositopeni) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit (Widmann, 1995). Trombosit merupakan komponen penting dalam proses pembekuan darah, yaitu berfungsi untuk membentuk sumbat trombosit. Sumbat trombosit berasal dari agregrasi trombosit yang menutup robekan pembuluh darah. Trombosit juga berperan terhadap aktivasi fibrinogen menjadi fibrin yang merupakan sumbat tetap dalam proses pembekuan darah. Penurunan jumlah trombosit (trombositopeni) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit akan mengakibatkan kecenderungan perdarahanan (Guyton, 1994; Ganiswara, 1995). Perdarahan diakibatkan juga karena kerusakan pembuluh darah. Kerusakan pembuluh darah diakibatkan oleh rupturnya kapiler. Darah meningkatnya viskositasnya akibat adanya sel leukemik dengan konsentrasi tinggi. Kondisi ini menyebabkan tekanan intra kapiler darah meningkat. aliran darah yang seharusnya ke sisi bertekanan rendah terhalang karena infiltrasi sel leukemik yang membentuk emboli. Penghentian aliran darah dengan viskositas dan tekanan tinggi ini menyebabkan pembuluh darah kapiler ruptur (Wiernik, 1985). Kebersihan rongga mulut yang buruk, jaringan periodontal yang tidak sehat dan iritasi lokal diduga menjadi penyebab lain dari perdarahan rongga mulut (Wezler, 1991; Nugroho 1998). Kondisi lokal rongga mulut yang buruk, dapat menyebabkan keradangan dan berakibat mudah terjadi perdarahan .

ULSERASI
Ulserasi pada rongga mulut penderita leukemia akut diduga disebabkan karena adanya kegagalan mekanisme pertahanan tubuh. Neutrofil mengalami penurunan fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi . Pada kondisi ini trauma yang kecil pun dapat menyebabkan terjadinya ulser ( Rusliyanto, 1986 ).
Jumlah sel leukemik yang banyak pada darah tepi dapat menyebabkan statis pembuluh darah kecil sehingga terjadi anemia (Burket, 1940 cit Berkovitz , 1995, Sinrod, 1957 cit Berkovitz , 1995 ; Bodey, 1971 cit Berkovitz , 1995 ; Segelman dan Doku, 1977, cit Berkovitz , 1995) selanjutnya terjadi nekrosis dan ulkus (Rusliyanto, 1986).

LIMFADENOPATI
limfadenopati berupa pembesaran kelenjar limfe, terjadi akibat adanya infiltrasi sel leukemik ke dalam kelenjar limfe (Lister, 1990; Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995) dan juga diduga adalah limfadenitis reaktif sebagai proses pertahanan tubuh terhadap tubuh terhadap radang yang merupakan proses fisiologis tubuh (Rubbins dan Khumar, 1992). Menurut Guyton et. al. (1994) limfadenopati ini juga terjadi akibat adanya proses hematopoeisis ekstra medular pada nodus limfatikus. Hematopoesis yang pada usia dewasa seharusnya terjadi pada sumsum tulang, terganggu karena sel leukemik dari proses multiplikasi sel prekursor leukemik mempunyai masa hidup yang lebih lama, menginfiltasi sumsum tulang serta mendesak sel-sel normal. Pernyataan Guyton ini didukung oleh W.F. Ganong (1995) yang menyatakan bahwa hematopoesis ekstra medular dapat terjadi pada usia dewasa akibat adanya penyakit yang menyebabkan fibrosis atau kerusakan sumsum tulang . Pembesaran ini mampu mencapai ukuran sebesar telur ayam (Pitojo S, 1992) .

INFEKSI
Infeksi sangat sering terjadi pada penderita leukemia akut, baik infeksi jamur, bakteri maupun infeksi virus . Kondisi ini diakibatkan oleh kegagalan mekanisme pertahanan tubuh untuk menanggulangi infeksi . Pada penderita leukemia akut terjadi neutropenia (Barret, 1986) dan neutrofil itu sendiri mengalami penurunan fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi (Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995). Infeksi jamur yang paling banyak dijumpai adalah infeksi jamur Candida Albicans yang mencapai 60 % pada penderita ALL (Reskiasih, 2000 ) . Infeksi jamur kandida secara klinis dapat dijumpai berupa lesi putih maupun lesi merah . Lesi putih berupa warna yang lebih putih dari jaringan disekelilingnya, lebih tinggi dari sekitarnya, lebih kasar atau memiliki tekstur yang berbeda dari jaringan normal yang ada di sekelilingnya. Lesi putih -ini bisa merupakan lesi yang keratotik atau non keratotik berdasarkan kemudahan diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut. Lesi yang sulit / tidak bisa diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut dianggap sudah melibatkan penebalan epitel mukosa dan mungkin sebagai akibat dari mengangkatnya ketebalan lapisan yang berkeratosis (hiperkeratosis) dan disebut lesi keratotik. Lesi yang mudah diangkat dan seringkali menimbulkan suatu daerah yang kasar atau sedikit kemerahan dari mukosa bisa berupa debris atau peradangan pada pseudomembranous mukosa mulut yang disebut lesi non keratotik. Lesi akibat infeksi jamur Kandida seringkali dikaitkan dengan keradangan pada pseudomembranous mukosa atau ikut berperan dalam etiologi lesi hiperkeratotik walaupun dapat berupa lesi putih yang disertai lesi hipokeratotik. Infeksi jamur yang lain dapat berupa angular cheilitis, dan median rhomboid glossitis (Brightment,1993). Infeksi bakteri gram negatif yang menyebabkan pneumonia sangat sering terjadi. Dan satu-satunya tanda klinis yang biasa dijumpai adalah demam (Wiernik; 1985). Infeksi virus yang sering ditemui adalah infeksi Herpes Zoster yang mempunyai prosentase cukup tinggi yaitu 40 % pada penderita leukemia akut jenis AML dan 30 % leukemia akut jenis ALL (Barret,1986). Salah satu komplikasi infeksi, yaitu sepsis merupakan penyebab kematian terbesar pada penderita leukemia akut yang mencapai 52,63 % (Archida, 1987)

PENATALAKSANAN
Perbaiki keadaan umum :
- Anemia : transfusi sel darah merak padat (PRC) 10 ml/kg BB/dosis, hingga Hb 12 g/dl.
- Perdarahan hebat : transfusi darah sesuai jumlah yang hilang, bila perlu dapat diberi transfusi trombosit (biasanya diperlukan bila jumlah trombosit < 10.000/mm3).
- Infeksi sekunder : bila dapat lakukan biakan kuman (dari bisul, air kemih, darah, cairan serebro spinal) dan segera mulai dengan antibiotika spektrum luas/dosis tinggi, sesuai dengan dugaan kuman penyebab.
- Status gizi perlu diperhatikan/diperbaiki.

Pengobatan sfesifik :
- Protokol untuk LLA :
 Fase Induksi remisi.
Berikan kombinasi 1 + 2 + 3a atau 1 + 2 + 3b.
1. Vinkristin 1,5 mg/M2 (luas permukaan tubuh), 1 kali seminggu I. V. selama 6 minggu.
2. Prednison 50 mg/M2/24 jam peroral dibagi tiga dosis, setiap hari selama 6 minggu.
3. a. Daunomisin 45 mg/M2/dosis I. V. diberikan hanya pada hari ke I, II, III atau Adriablastin 40 mg/M2/dosis I. V. diberikan hanya pada hari ke I, II, III atau
3. b. Asparaginase (protokol khusus).

 Fase pencegahan penyebaran ke sistem syaraf pusat.
Metotreksat intratekal 10 mg/M2/dosis, 1 kali seminggu, selama 5 minggu.

 Fase pemeliharaan
Berikan kombinasi
1. 6 merkaptopurin 75 mg/M2/dosis per oral 1 kali sehari.
2. Metotreksat 20 mg/M2/minggu per oral, dibagi 2 dosis (Senin + Kamis). Pengobatan diteruskan hingga 2 – 3 tahin.

- Protokol untuk LMA :
Untuk jenis LMA, protokol yang dipakai bervariasi, terdiri dari bermacam-macam kombinasi obat, seperti :
 Sitosin arabinosid + daunomisin + 6 tioguanin.
 Prednison + vinkristin + metotreksat + merkaptopurin.

KOMPLIKASI
Penyulit yang paling sering didapatkan adalah :
 Perdarahan.
 Sepsis.

PROGNOSIS
Prognosis tidak baik. Angka kematian tinggi.


DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL DAN RENCANA TINDAKAN
1. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan :
• Tidak adekuatnya pertahanan sekunder
• Gangguan kematangan sel darah putih
• Peningkatan jumlah limfosit imatur
• Imunosupresi
• Penekanan sumsum tulang ( efek kemoterapi 0
Hasil yang Diharapkan :
Infeksi tidak terjadi,
Rencana tindakan :
1. Tempatkan anak pada ruang khusus. Batasi pengunjung sesuai indikasi
Rasional ; Melindungi anak dari sumber potensial patogen / infeksi
2. Berikan protocol untuk mencuci tangan yang baik untuk semua staf petugas
Rasional : mencegah kontaminasi silang / menurunkan risiko infeksi
3. Awasi suhu. Perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan chemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan tachicardi, hiertensi
Rasional : Hipertermi lanjut terjadi pada beberapa tipe infeksi dan demam terjadi pada kebanyakan pasien leukaemia.
4. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam, batuk.
Rasional ; Mencegah statis secret pernapasan, menurunkan resiko atelektasisi/ pneumonia.
5. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut secara periodic. Gnakan sikat gigi halus untuk perawatan mulut.
Rasional : Rongga mulut adalah medium yang baik untuk pertumbuhan organisme patogen
6. Awasi pemeriksaan laboratorium : WBC, darah lengkap
Rasional : Penurunan jumlah WBC normal / matur dapat diakibatkan oleh proses penyakit atau kemoterapo.
7. Berikan obat sesuai indikasi, misalnya Antibiotik
Rasional ; Dapat diberikan secara profilaksis atau mengobati infeksi secara khusus.
8. Hindari antipiretik yang mengandung aspirin
Rasional ; aspirin dapat menyebabkan perdarahan lambung atau penurunan jumlah trombosit lanjut
2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan :
• Kehilangan berlebihan, mis ; muntah, perdarahan
• Penurunan pemasukan cairan : mual, anoreksia.
Hasil Yang Diharapkan :Volume cairan tubuh adekuat, ditandai dengan TTV dbn, stabil, nadi teraba, haluaran urine, BJ dan PH urine, dbn.
Rencana Tindakan :
1. Awasi masukan dan pengeluaran. Hitung pengeluaran tak kasat mata dan keseimbangan cairan. Perhatikan penurunan urine pada pemasukan adekuat. Ukur berat jenis urine dan pH Urine.
Rasional ; Penurunan sirkulasi sekunder terhadap sel darah merah dan pencetusnya pada tubulus ginjal dan / atau terjadinya batu ginjal (sehubungan dengan peningkatan kadar asam urat) dapat menimbulkan retensi urine atau gagal ginjal.
2. Timbang BB tiap hari.
Rasional : Mengukur keadekuatan penggantian cairan sesuai fungsi ginjal. Pemasukan lebih dari keluaran dapat mengindikasikan memperburuk / obstruksi ginjal.
3. Awasi TD dan frekuensi jantung
Rasional : Perubahan dapat menunjukkan efek hipovolemik (perdarahan/dehidrasi)
4. Inspeksi kulit / membran mukosa untuk petike, area ekimotik, perhatikan perdarahan gusi, darah warn karat atau samar pada feces atau urine; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invesif.
Rasional ; Supresi sumsum dan produksi trombosit menempatkan pasien pada resiko perdarahan spntan tak terkontrol.
5. Evaluasi turgor kulit, pengiisian kapiler dan kondisi umum membran mukosa.
Rasional ; Indikator langsung status cairan / dehidrasi.
6. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera jaringan / perdarahan, ex : sikat gigi atau gusi dengan sikat yang halus.
Rasional ; Jaringan rapuh dan gangguan mekanis pembekuan meningkatkan resiko perdarahan meskipun trauma minor.
7. Berikan diet halus.
Rasional : Dapat membantu menurunkan iritasi gusi.
8. Berikan cairan IV sesuai indikasi
Rasional : Mempertahankan keseimbangan cairan / elektrolit pada tak adanya pemasukan melalui oral; menurunkan risiko komplikasi ginjal.
9. Berikan sel darah Merah, trombosit atau factor pembekuan
Raional : Memperbaiki jumlah sel darah merah dan kapasitas O2 untuk memperbaiki anemia. Berguna mencegah / mengobati perdarahan.

3. Nyeri ( akut ) berhubungan dengan :
• Agen fiscal ; pembesaran organ / nodus limfe, sumsum tulang yang dikmas dengan sel leukaemia.
• Agen kimia ; pengobatan antileukemia.
Rencana Tindakan ;
1. Awasi tanda-tanda vital, perhatikan petunjuk nonverbal,rewel, cengeng, gelisah
Rasional ; Dapat membantu mengevaluasi pernyatan verbal dan ketidakefektifan intervensi.
2. Berikan lingkungan yang tenang dan kurangi rangsangan stress
Rasional ; Meingkatkan istirahat.
3. Tempatkan pada posisi nyaman dan sokong sendi, ekstremitas denganan bantal
Rasional ; Menurunkan ketidak nyamanan tulang/ sensi
4. Ubah posisi secara periodic dan berikan latihan rentang gerak lembut.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi jaringan dan mobilisasi sendi.
5. Berikan tindakan ketidaknyamanan; mis : pijatan, kompres
Rasional ; Meminimalkan kebutuhan atau meningkatkan efek obat.
6. Berikan obat sesuai indikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarata.

Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. (terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.

Mansjoer, Arif & Suprohaita. (2000). Kapita Slekta Kedokteran Jilid II. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius. Jakarta.
Matondang, Corry S. (2000) Diagnosis Fisis Pada Anak. Edisi ke 2, PT. Sagung Seto. Jakarta.
Ngastiyah (1997). Perawatan Anak Sakit. Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Rendle John. (1994). Ikhtisar Penyakit Anak, Edisi ke 6. Binapura Aksara. Jakarta.
Santosa NI. (1989). Perawatan I (Dasar-Dasar Keperawatan). Depkes RI. Jakarta.
Santosa NI. (1993). Asuhan Kesehatan Dalam Konteks Keluarg. Depkes RI. Jakarta.
Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi kedua. Penerbit FKUI. Jakarta.
Soetjiningsih. (1995). Tumbuh Kembang Anak. Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Suharso Darto (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi. F.K. Universitas Airlangga. Surabaya.
Sumijati M.E, dkk, (2000). Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang Lazim Terjadi Pada Anak. PERKANI. Surabaya.
Wahidiyat Iskandar (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 2. Info Medika, Jakarta.

ASKEP ANAK DENGAN ENCEPHALITIS

PENGERTIAN
Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro
organisme lain yang non purulent.
PATOGENESIS ENSEFALITIS
Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah
masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa
cara:
 Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau
organ tertentu.
 Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah
Kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
 Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di
Permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.
Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala,
pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat .
Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gamgguan kesadaran,
kejang.
Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis,
Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak.
Penyebab Ensefalitis:
Penyebab terbanyak : adalah virus
Sering : - Herpes simplex
- Arbo virus
Jarang : - Entero virus
- Mumps
- Adeno virus
Post Infeksi : - Measles
- Influenza
- Varisella
Post Vaksinasi : - Pertusis
Ensefalitis supuratif akut :
Bakteri penyebab Esenfalitis adalah : Staphylococcusaureus, Streptokok, E.Coli,
Mycobacterium dan T. Pallidum.
Ensefalitis virus:
Virus yang menimbulkan adalah virus R N A (Virus Parotitis) virus morbili,virus
rabies,virus rubella,virus denque,virus polio,cockscakie A,B,Herpes
Zoster,varisela,Herpes simpleks,variola.
Gejala-Gejala yang mungkin terjadi pada Ensefalitis :
- Panas badan meningkat ,photo fobi,sakit kepala ,muntah-muntah lethargy
,kadang disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen.
- Anak tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai
gangguan penglihatan ,pendengaran ,bicara dan kejang.
PENGKAJIAN
1. Identitas
Ensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur.
2. Keluhan utama
Panas badan meningkat, kejang, kesadaran menurun.
3. Riwayat penyakit sekarang
Mula-mula anak rewel ,gelisah ,muntah-muntah ,panas badan meningkat
kurang lebih 1-4 hari , sakit kepala.
4. Riwayat penyakit dahulu
Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah
menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi pada hidung,telinga dan
tenggorokan.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh :
Herpes dll. Bakteri contoh : Staphylococcus Aureus,Streptococcus , E , Coli,
dll.
6. Imunisasi
Kapan terakhir diberi imunisasi DTP
Karena ensefalitis dapat terjadi post imunisasi pertusis.
- Pertumbuhan dan Perkembangan
POLA-POLA FUNGSI KESEHATAN
Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Kebiasaan
sumber air yang dipergunakan dari PAM atau sumur ,kebiasaan buang air
besar di WC,lingkungan penduduk yang berdesakan (daerah kumuh)
Status Ekonomi
Biasanya menyerang klien dengan status ekonomi rendah.
Pola Nutrisi dan Metabolisme
Menyepelekan anak yang sakit ,tanpa pengobatan yang semPemenuhan Nutrisi
Biasanya klien dengan gizi kurang asupan makana dan cairan dalam jumlah
kurang dari kebutuhan tubuh.,
Pada pasien dengan Ensefalitis biasanya ditandai
Dengan adanya mual, muntah, kepalah pusing, kelelahan.
Status Gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh.
Postur tubuh biasanya kurus ,rambut merah karena kekurangan vitamin A,
berat badan kurang dari normal.
Menurutrumus dari BEHARMAN tahun 1992, umur 1 sampai 6 tahun
Umur (dalam tahun) x 2 + 8
Tinggi badan menurut BEHARMAN umur 4 sampai 2 x tinggi badan lahir.
Perkembangan badan biasanya kurang karena asupan makanan yang bergizi
kurang.
Pengetahuan tentang nutrisi biasanya pada orang tua anak yang kurang
pengetahuan tentang nutrisi.
Yang dikatakan gizi kurang bila berat badan kurang dari 70% berat badan
normal.
Pola Eliminasi
Kebiasaan Defekasi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis karena pasien tidak dapat melakukan
mobilisasi maka dapat terjadi obstipasi.
Kebiasaan Miksi sehari-hari
Biasanya pada pasien Ensefalitis kebiasaan mictie normal frekuensi normal.
Jika kebutuhan cairan terpenuhi.
Jika terjadi gangguan kebutuhan cairan maka produksi irine akan menurun,
konsentrasi urine pekat.
Pola tidur dan istirahat
Biasanya pola tidur dan istirahat pada pasien Ensefalitis biasanya tidak dapat
dievaluasi karena pasien sering mengalami apatis sampai koma.
Pola Aktivitas
a. Aktivitas sehari-hari : klien biasanya terjadi gangguan karena bx Ensefalitis
dengan gizi buruk mengalami kelemahan.
b. Kebutuhan gerak dan latihan : bila terjadi kelemahan maka latihan gerak
dilakukan latihan positif.
Upaya pergerakan sendi : bila terjadi atropi otot pada px gizi buruk maka
dilakukan latihan pasif sesuai ROM
Kekuatan otot berkurang karena px Ensefalitisdengan gizi buruk .
Kesulitan yang dihadapi bila terjadi komplikasi ke jantung ,ginjal ,mudah
terkena infeksi ane
berat,aktifitas togosit turun ,Hb turun ,punurunan kadar albumin serum,
gangguan pertumbuhan.
Pola Hubungan Dengan Peran
Interaksi dengan keluarga / orang lain biasanya pada klien dengan Ensefalitis
kurang karena kesadaran klien menurun mulai dari apatis sampai koma.
Pola Persepsi dan pola diri
Pada klien Ensenfalitis umur > 4 ,pada persepsi dan konsep diri
Yang meliputi Body Image ,seef Esteem ,identitas deffusion deper
somalisasi belum bisa menunjukkan perubahan.
Pola sensori dan kuanitif
a. Sensori
- Daya penciuman
- Daya rasa
- Daya raba
- Daya penglihatan
- Daya pendengaran.
b. Kognitif :
Pola Reproduksi Seksual
Bila anak laki-laki apakah testis sudah turun ,fimosis tidak ada.
Pola penanggulangan Stress
Pada pasien Ensefalitis karena terjadi gangguan kesadaran :
- Stress fisiologi  biasanya anak hanya dapat mengeluarkan air mata saja
,tidak bisa menangis dengan keras (rewel) karena terjadi afasia.
- Stress Psikologi tidak di evaluasi.
Pola Tata Nilai dan Kepercayaan
Anak umur 3-4 tahun belumbisa dikaji

PEMERIKSAAN LABORATORIUM / PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran cairan serebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu
membantu. Biasanya berwarna jernih ,jumlah sel 50-200 dengan dominasi limfasit.
Kadar protein kadang-kadang meningkat, sedangkan glukosa masih dalam batas
normal.
Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difus (aktifitas lambat
bilateral).Bila terdapat tanda klinis flokal yang ditunjang dengan gambaran EEG atau
CT scan dapat dilakukan biopal otak di daerah yang bersangkutan. Bila tidak ada
tanda klinis flokal, biopsy dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang
biasanya menjadi predileksi virus Herpes Simplex.
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING TERJADI
1. Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan terhadap infeksi turun.
2. Resiko tinggi perubahan peR/usi jaringan b/d Hepofalemia, anemia.
3. Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umu.
4. Nyeri b/d adanya proses infeksi yang ditandai dengan anak menangis, gelisah.
5. Gangguan mobilitas b/d penurunan kekuatan otot yang ditandai dengan ROM
terbatas.
6. Gangguan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual
muntah.
7. Gangguan sensorik motorik (penglihatan, pendengaran, gaya bicara) b/d
kerusakan susunan saraf pusat.
8. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan sakit kepala mual.
9. Resiko gangguan integritas kulit b/d daya pertahanan tubuh terhadap infeksi
turun.
10. Resiko terjadi kontraktur b/d spastik berulang.

DIAGNOSA KEPERAWATAN I.
Resiko tinggi infeksi b/d daya tahan tubuh terhadap infeksi turun
Tujuan:
- tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil:
- Masa penyembuhan tepat waktu tanpa bukti penyebaran infeksi endogen
Intervensi
1. Pertahanan teknik aseptic dan teknik cuci tangan yang tepat baik petugas atau
pengunmjung. Pantau dan batasi pengunjung.
R/. menurunkan resiko px terkena infeksi sekunder . mengontrol penyebaran
Sumber infeksi, mencegah pemajaran pada individu yang mengalami nfeksi
saluran nafas atas.
2. Abs. suhu secara teratur dan tanda-tanda klinis dari infeksi.
R/. Deteksi dini tanda-tanda infeksi merupakan indikasi perkembangan
Meningkosamia .
3. Berikan antibiotika sesuai indikasi
R/. Obat yang dipilih tergantung tipe infeksi dan sensitivitas individu.
DIAGNOSA KEPERAWATAN II
Resiko tinggi terhadap trauma b/d aktivitas kejang umum
Tujuan :
- Tidak terjadi trauma
Kriteria hasil :
- Tidak mengalami kejang / penyerta cedera lain
Intervensi :
1. Berikan pengamanan pada pasien dengan memberi bantalan,penghalang tempat
tidur tetapn terpasang dan berikan pengganjal pada mulut, jalan nafas tetap bebas.
R/. Melindungi px jika terjadi kejang , pengganjal mulut agak lidah tidak tergigit.
Catatan: memasukkan pengganjal mulut hanya saat mulut relaksasi.
2. Pertahankan tirah baring dalam fase akut.
R/. Menurunkan resiko terjatuh / trauma saat terjadi vertigo.
3. Kolaborasi.
Berikan obat sesuai indikasi seperti delantin, valum dsb.
R/. Merupakan indikasi untuk penanganan dan pencegahan kejang.
4. Abservasi tanda-tanda vital
R/. Deteksi diri terjadi kejang agak dapat dilakukan tindakan lanjutan.
DIAGNOSA KEPERAWATAN III
Resiko terjadi kontraktur b/d kejang spastik berulang
Tujuan :
- Tidak terjadi kontraktur
Ktiteria hasil :
- Tidak terjadi kekakuan sendi
- Dapat menggerakkan anggota tubuh
Intervensi
1. Berikan penjelasan pada ibu klien tentang penyebab terjadinya spastik , terjadi
kekacauan sendi.
R/ . Dengan diberi penjelasan diharapkan keluarga mengerti dan mau membantu
program perawatan .
2. Lakukan latihan pasif mulai ujung ruas jari secara bertahap
R/ Melatih melemaskan otot-otot, mencegah kontraktor.
3. Lakukan perubahan posisi setiap 2 jam
R/ Dengan melakukan perubahan posisi diharapkan peR/usi ke jaringan lancar,
meningkatkan daya pertahanan tubuh .
4. Observasi gejala kaerdinal setiap 3 jam
R/ Dengan melakukan observasi dapat melakukan deteksi dini bila ada kelainan
dapat dilakukan inteR/ensi segera
5. Kolaborasi untuk pemberian pengobatan spastik dilantin / valium sesuai Indikasi
R/ Diberi dilantin / valium ,bila terjadi kejang spastik ulang

PATOFISIOLOGI ENSEFALISTIS

DAFTAR PUSTAKA

Laboratorium UPF Ilmu Kesehatan Anak, Pedoman Diagnosis dan Terapi, Fakultas
Kedokteran UNAIR Surabaya, 1998
Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1997.
Rahman M, Petunjuk Tentang Penyakit, Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium,
Kelompok Minat Penulisan Ilmiah Kedokteran Salemba, Jakarta, 1986.
Sacharian, Rosa M, Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2 Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta ,1993.
Sutjinigsih (1995), Tumbuh kembang Anak, Penerbit EGC, Jakarta.